article detail

ภาวะไขมันในเลือดสูง (Dyslipidemia) - Update

• โดย พรชัย สุรทานนท์ และ นพ. ธัชชัย วิจารณ์
• 29 มิถุนายน 2569
• Tweet

สารบัญ

• เกริ่นนำ (Introduction)
• ประเภทของภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ (Type)
• ปัจจัยเสี่ยง (Risk factors)
• การวินิจฉัย (Diagnosis)
  • การจำแนกประเภท (Classification)
• การคัดกรอง (Screening)
• การจัดการ (Management)
  • การรักษาโดยไม่ใช้ยา (Non-pharmacological)
  • การรักษาโดยการใช้ยา (Pharmacological)
  • ยากลุ่มยับยั้งเอนไซม์ HMG-CoA reductase (สแตติน)
  • ยากลุ่มเรซิน (Resins)
  • ยากลุ่มไฟเบรต (Fibrates)
  • ยากลุ่มยับยั้งเอนไซม์ PCSK9 (PCSK9 inhibitors)
  • ยากลุ่มยับยั้งการดูดซึมคอเลสเตอรอล (Cholesterol absorption inhibitors)
  • ไอโคซาเพนต์ เอทิล (Icosapent ethyl)
  • ยากลุ่มยับยั้งไมโครโซมอล ไตรกลีเซอไรด์ ทรานสเฟอร์ โปรตีน (Microsomal triglyceride transfer protein inhibitors)
  • ยากลุ่มยับยั้งเอนไซม์ ATP citrate lyase (ATP citrate lyase inhibitors)
  • ยากลุ่มยับยั้งโปรตีนขนถ่ายคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ (Cholesteryl ester transfer protein inhibitors)
    
    

เกริ่นนำ  

 ภาวะไขมันในเลือดสูง (Dyslipidemia) คือความผิดปกติของระบบเผาผลาญที่มีลักษณะเฉพาะคือ การมีปริมาณไขมันชนิดใดชนิดหนึ่งหรือทั้งหมด (เช่น ไขมันทั่วไป, ไตรกลีเซอไรด์, คอเลสเตอรอล, ฟอสโฟลิพิด) หรือไลโปโปรตีนในเลือดสูงหรือต่ำอย่างผิดปกติ ภาวะนี้ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดจากผนังหลอดเลือดแข็ง (Atherosclerotic cardiovascular diseases) ซึ่งรวมถึงโรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคหลอดเลือดสมอง และโรคหลอดเลือดส่วนปลาย แม้ว่าภาวะไขมันในเลือดผิดปกติจะเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด แต่ระดับที่ผิดปกติก็ไม่ได้หมายความว่าจะต้องเริ่มใช้ยาลดไขมันเสมอไป เนื่องจากควรนำปัจจัยอื่นๆ เช่น โรคประจำตัวร่วมและรูปแบบการใช้ชีวิตมาพิจารณาร่วมกับภาวะไขมันผิดปกติในการประเมินความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด ในประเทศที่พัฒนาแล้ว ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติส่วนใหญ่มักเป็นแบบ ไขมันในเลือดสูง (Hyperlipidemias) หรือการที่มีระดับไขมันในเลือดเพิ่มสูงขึ้น ซึ่งมักมีสาเหตุมาจากอาหารและรูปแบบการใช้ชีวิต นอกจากนี้ การมีภาวะดื้ออินซูลิน (Insulin resistance) ติดต่อกันเป็นเวลานานก็สามารถนำไปสู่ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติได้เช่นกัน

ประเภทของภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ

ปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยเสี่ยงประกอบด้วย:

• ประวัติครอบครัวมีภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ
• การสูบบุหรี่ในปัจจุบัน
• โรคเบาหวาน
• โรคความดันโลหิตสูง
• โรคอ้วน - มีดัชนีมวลกาย (BMI) มากกว่า 30 กก./มม.²
• โรคหลอดเลือดแดงแข็ง
• ประวัติครอบครัวเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจก่อนวัยอันควร
• การติดเชื้อ HIV
• โรคโควิด-19
• ภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศ
• โรคไตเรื้อรัง - มีค่าการทำงานของไต (eGFR) น้อยกว่า 60 มล./นาที/1.73 มม.²
• โรคหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องโป่งพอง
• โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
• อาการแสดงทางคลินิกของภาวะไขมันในเลือดสูง - เช่น แผ่นไขมันที่เปลือกตา, ก้อนไขมันตามผิวหนังหรือเอ็น, วงขาวรอบกระจกตาก่อนวัย
• ความผิดปกติจากความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์
• โรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง

การวินิจฉัย 

• การจำแนกประเภท (Classification)

แพทย์และนักวิจัยพื้นฐานจำแนกภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ออกเป็น 2 รูปแบบที่แตกต่างกัน: พิจารณาจากอาการแสดงในร่างกาย: รวมถึงการดูว่าไขมันชนิดใดที่มีระดับเพิ่มสูงขึ้นเป็นพิเศษ และพิจารณาจากสาเหตุพื้นฐานของโรค: แบ่งเป็นจากพันธุกรรมหรือเป็นภาวะทุติยภูมิที่เกิดจากโรคอื่น การจำแนกประเภทในลักษณะนี้อาจมีปัญหาได้ เนื่องจากสภาวะส่วนใหญ่มักมีปัจจัยทั้งพันธุกรรมและพฤติกรรมการใช้ชีวิต ร่วมกัน อย่างไรก็ตาม ยังมีภาวะทางพันธุกรรมบางชนิดที่ระบุไว้ชัดเจน ซึ่งมักจะแยกแยะและระบุตัวโรคได้ง่าย

ค่าของระดับในเลือดหลัก 3 ชนิดที่ใช้ในการประเมินภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ได้แก่ ไตรกลีเซอไรด์ (TG), คอเลสเตอรอลชนิดความหนาแน่นสูง (HDL-C) และ คอเลสเตอรอลชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL-C) ระดับไตรกลีเซอไรด์ที่สูง (มากกว่า 1.7 มิลลิโมลต่อลิตร เมื่ออดอาหาร) สามารถบ่งชี้ถึงภาวะไขมันในเลือดผิดปกติได้ โดยไตรกลีเซอไรด์จะถูกขนส่งผ่านกระแสเลือดโดยใช้ ลิโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL) เป็นตัวนำพา สิ่งที่ควรทราบประการหนึ่งเมื่อทำการวัดระดับไตรกลีเซอไรด์ คือ จำเป็นต้องงดอาหารเป็นเวลา 8-12 ชั่วโมง เพื่อให้ได้ผลตรวจที่แม่นยำ เนื่องจากผลตรวจไตรกลีเซอไรด์ในขณะที่ไม่ได้งดอาหารอาจมีค่าสูงเกินจริงได้

หากผลตรวจ ไตรกลีเซอไรด์ (TG) มีค่าสูงกว่า 10 มิลลิโมลต่อลิตร (mmol/L) จำเป็นต้องได้รับการดูแลจัดการทันที เนื่องจากภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงอย่างรุนแรงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้เกิด ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน (Acute pancreatitis) ค่าเลือดอีกชนิดหนึ่งที่ใช้ประเมินภาวะไขมันในเลือดผิดปกติคือ HDL-C โดยคอเลสเตอรอลชนิด HDL ประกอบด้วยไขมันในปริมาณที่น้อยมากและมีโปรตีนในปริมาณสูง ซึ่งเป็นประโยชน์ต่อร่างกายเพราะทำหน้าที่ไปยังเนื้อเยื่อต่างๆ เพื่อเก็บคอเลสเตอรอลและไขมันส่วนเกินกลับมา และด้วยผลลัพธ์เชิงบวกของ HDL-C นี้เอง จึงทำให้มันถูกเรียกว่า 'คอเลสเตอรอลชนิดดี' เนื่องจากช่วยป้องกันการก่อตัวของคราบไขมัน (Plaque) ในหลอดเลือด

หน้าที่อื่นๆ ของ HDL-C คือการส่งเสริมสุขภาพของระบบหัวใจและหลอดเลือด เช่น การมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ (Antioxidation), การป้องกันการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือด (Thrombosis), การรักษาการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือด (Endothelial function) และการรักษาความหนืดของเลือดให้ต่ำลง ด้วยหน้าที่เชิงบวกเหล่านี้ของคอเลสเตอรอลชนิด HDL การมีระดับที่ต่ำจึงบ่งชี้ถึงภาวะไขมันในเลือดผิดปกติและเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคแทรกซ้อน

การทดสอบวินิจฉัยอีกชนิดหนึ่งที่มักได้รับการตรวจสอบคือ LDL cholesterol โดยลิโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) ประกอบด้วยคอเลสเตอรอล, ไตรกลีเซอไรด์ (TG), ฟอสโฟลิพิด และอะโพลิโพโปรตีน โมเลกุลของ LDL-C จะเข้าจับกับผนังด้านในของหลอดเลือดและทำให้เกิดการก่อตัวของคราบไขมัน (Plaque) และเมื่อคราบไขมันถูกสร้างขึ้นแล้ว LDL-C ที่ลอยอยู่ในกระแสเลือดก็จะสามารถเข้ามาเกาะติดกับคราบไขมันเหล่านั้นและทำให้เกิดการสะสมเพิ่มมากขึ้นไปอีก

นอกเหนือจากการก่อตัวของคราบไขมันแล้ว โมเลกุลของ LDL-C ยังสามารถเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชัน (Oxidation) ได้อีกด้วย ซึ่งการเกิดออกซิเดชันนี้จะยิ่งทำให้เกิดการสะสมของคอเลสเตอรอลมากขึ้น และกระตุ้นให้มีการหลั่งสารอักเสบ (Inflammatory cytokines) ออกมา ซึ่งส่งผลให้หลอดเลือดเกิดความเสียหาย ด้วยฤทธิ์ในการทำลายล้างของ LDL-C นี้ การมีระดับที่สูงจึงเป็นการเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด และเป็นข้อบ่งชี้ของภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ

ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติยังสามารถจำแนกตามสาเหตุพื้นฐานได้ ไม่ว่าจะเป็นสาเหตุปฐมภูมิ (Primary), สาเหตุทุติยภูมิ (Secondary) หรือทั้งสองสาเหตุร่วมกัน โดย ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติชนิดปฐมภูมิ มีสาเหตุมาจากความผิดปกติทางพันธุกรรม ซึ่งอาจส่งผลให้ระดับไขมันผิดปกติโดยไม่มีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ที่ชัดเจน ผู้ที่มีภาวะปฐมภูมินี้จะมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดโรคแทรกซ้อนจากไขมันในเลือดผิดปกติ เช่น โรคหัวใจและหลอดเลือดจากผนังหลอดเลือดแดงแข็ง (Atherosclerotic cardiovascular disease) ตั้งแต่อายุยังน้อย

ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่พบบ่อยซึ่งสัมพันธ์กับภาวะไขมันในเลือดผิดปกติชนิดปฐมภูมิ ได้แก่ ภาวะคอเลส

เตอรอลสูงชนิดโฮโมไซกัสหรือเฮเทอโรไซกัส (Homozygous/Heterozygous hypercholesterolemia), ภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงทางพันธุกรรม (Familial hypertriglyceridemia), ภาวะไขมันในเลือดสูงแบบผสม (Combined hyperlipidemia) และ ความผิดปกติของการเผาผลาญ HDL-C ในโรคคอเลสเตอรอลสูงทางพันธุกรรม มักมีสาเหตุมาจากการกลายพันธุ์ของยีน LDLR, PCSK9 หรือ APOB ซึ่งการกลายพันธุ์เหล่านี้ส่งผลให้ระดับคอเลสเตอรอลชนิด LDL สูงขึ้น ส่วนในภาวะไขมันในเลือดสูงแบบผสมนั้น เกิดจากการที่ตับผลิต apoB-100 มากเกินไป ซึ่งเป็นสาเหตุให้มีการสร้างโมเลกุลของ LDL และ VLDL ในปริมาณสูง

อาการแสดงที่เป็นลักษณะเฉพาะตัวของภาวะไขมันในเลือดผิดปกติชนิดปฐมภูมิ คือ ผู้ป่วยมักจะมีอาการตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน หรือพบ ก้อนไขมัน (Xanthomas) ตามผิวหนัง เปลือกตา หรือรอบกระจกตา ในทางตรงกันข้ามกับชนิดปฐมภูมิ ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติชนิดทุติยภูมิ จะมีสาเหตุมาจากปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมหรือพฤติกรรมการดำเนินชีวิตที่สามารถปรับเปลี่ยนได้ ตัวอย่างโรคที่สัมพันธ์กับความเสี่ยงในการเกิดไขมันในเลือดผิดปกติที่สูงขึ้น ได้แก่ โรคเบาหวานที่ควบคุมไม่ได้, โรคทางเดินน้ำดี, โรคไตเรื้อรัง, ภาวะพร่องฮอร์โมนไทรอยด์ และกลุ่มอาการถุงน้ำจำนวนมากในรังไข่ (PCOS)

อาหารก็มีผลกระทบเช่นกัน การดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป การบริโภคคาร์โบไฮเดรตที่มากเกินไปและอาหารที่มีไขมันอิ่มตัวสูง ล้วนเป็นการเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะนี้ ยาบางชนิดอาจมีส่วนทำให้เกิดภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ได้แก่ ยาขับปัสสาวะกลุ่มไทอะไซด์ (Thiazide), ยาปิดกั้นตัวรับเบต้า (Beta blockers), ยาคุมกำเนิดชนิดกิน, ยาต้านอาการทางจิตกลุ่มใหม่ (เช่น Clozapine, Olanzapine), ยาสเตียรอยด์ (Corticosteroids) รวมถึงยาที่ใช้ในคนไข้ปลูกถ่ายอวัยวะอย่าง Tacrolimus และ Cyclosporine ปัจจัยอื่นๆ ที่ไม่ได้เกิดจากพันธุกรรมแต่เพิ่มความเสี่ยงของภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ได้แก่ การสูบบุหรี่ การตั้งครรภ์ และโรคอ้วน

การจำแนกประเภทตามระบบของเฟรดริกสัน (Fredrickson Classification) ที่ปรากฏด้านล่างนี้ เป็นการแบ่งกลุ่มภาวะไขมันในเลือดผิดปกติออกเป็นหมวดหมู่ต่าง ๆ ดังนี้:

 การคัดกรอง

ปัจจุบันยังไม่มีข้อสรุปที่ชัดเจนว่าควรเริ่มคัดกรองภาวะไขมันในเลือดผิดปกติเมื่อใด แต่โดยทั่วไปแล้ว ผู้ที่มีความเสี่ยงสูงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดควรได้รับการตรวจคัดกรองตั้งแต่อายุยังน้อย โดยในเพศชายควรเริ่มที่อายุระหว่าง 25-30 ปี และเพศหญิงระหว่าง 30-35 ปี สำหรับการตรวจในประชากรทั่วไปที่มีอายุต่ำกว่า 40 ปีและไม่มีอาการนั้น ยังไม่มีหลักฐานชัดเจนว่าจะมีประโยชน์เพียงใด ทั้งนี้ ฐานข้อมูลทางการแพทย์แนะนำให้เริ่มคัดกรองในผู้ที่ไม่มีความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดเลย ในเพศชายที่อายุ 35 ปี และเพศหญิงที่อายุ 45 ปี

อย่างไรก็ตาม บุคคลทุกคนไม่ว่าจะอายุเท่าใด ควรได้รับการตรวจคัดกรองหากมีปัจจัยเสี่ยง ตามที่ระบุไว้ข้างต้น ทั้งนี้สามารถประเมินความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดได้โดยใช้เกณฑ์คะแนนความเสี่ยง เช่น Framingham Risk Scoreและควรได้รับการประเมินซ้ำทุกๆ 5 ปี สำหรับผู้ป่วยที่มีอายุระหว่าง 40 ถึง 75 ปี

การจัดการ 

• การรักษาโดยไม่ใช้ยา (Non-pharmacological) 

แนะนำให้รักษาโดยการไม่ใช้ยาในผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันในเลือดผิดปกติทุกราย มาตรการสำคัญในการรักษาโดยไม่ใช้ยาสำหรับผู้ที่มีภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ คือ การปรับอาหาร ที่มุ่งเป้าไปที่การลดระดับไขมันในเลือด รวมถึงการลดน้ำหนักหากจำเป็น ควรให้การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการกินนี้เป็นส่วนหนึ่งของการรักษา โดยแนะนำให้มี นักกำหนดอาหาร (Dietician) เข้ามามีส่วนร่วมทั้งในการประเมินเบื้องต้นและในระยะติดตามผล ทั้งนี้ แนะนำให้ทดลองปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการกินเป็นเวลา 3 เดือน ในกรณีของการป้องกันแบบปฐมภูมิ (ยังไม่เคยเป็นโรค) ก่อนที่จะพิจารณาเริ่มใช้ยา แต่สำหรับการป้องกันแบบทุติยภูมิ (เคยเป็นโรคแล้ว) และในบุคคลที่มีความเสี่ยงสูง จะต้องมีการ ใช้ยาลดคอเลสเตอรอลควบคู่ไปกับการปรับเปลี่ยนอาหาร

อาหารที่แนะนำ ได้แก่ อาหารสูตร DASH (DASH diet), อาหารเมดิเตอร์เรเนียน (Mediterranean diet), อาหารที่มีดัชนีน้ำตาลต่ำ (Low glycemic index diet), อาหารสูตร Portfolio (Portfolio diet) และ อาหารมังสวิรัติ (Vegetarian diet) ผู้ป่วยควรลดการบริโภคไขมันอิ่มตัว คอเลสเตอรอลในอาหาร และแอลกอฮอล์ และควรเพิ่มการบริโภคใยอาหารรวม (มากกว่าหรือเท่ากับ 30 กรัมต่อวัน), ใยอาหารชนิดละลายน้ำที่มีความหนืด (มากกว่าหรือเท่ากับ 10 กรัมต่อวัน) และโอเมก้า-3 (EPA และ DHA ในปริมาณ 2-4 กรัมต่อวัน ซึ่งใช้เพื่อลดไตรกลีเซอไรด์เท่านั้น) นอกจากนี้ ควรเพิ่มสัดส่วนการบริโภคไขมันไม่อิ่มตัวตำแหน่งเดียว (Monounsaturated fats) และไขมันไม่อิ่มตัวหลายตำแหน่ง (Polyunsaturated fats) ด้วย

การปรับเปลี่ยนรูปแบบการใช้ชีวิตอื่น ๆ ได้แก่ การลดน้ำหนัก (ลดลงให้ได้ 5–10% ของน้ำหนักตัว) และการลดภาวะอ้วนลงพุง, การออกกำลังกาย ระดับปานกลางถึงหนักเป็นเวลา 30–60 นาทีต่อวัน, การเลิกสูบบุหรี่, การจัดการความเครียดและการนอนหลับให้ได้ 6–8 ชั่วโมงในตอนกลางคืน

• การรักษาโดยการใช้ยา

เราสามารถพิจารณาเกี่ยวกับการใช้ยาเพื่อรักษาภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ได้ตามความเหมาะสม เกณฑ์การตัดสินใจเริ่มรักษาจะอ้างอิงจากคะแนนความเสี่ยง Framingham (Framingham Risk Scores) ดังนี้:

• • กลุ่มความเสี่ยงสูง: ผู้ที่มีคะแนนความเสี่ยงตั้งแต่ 20% ขึ้นไป จำเป็นต้องได้รับยาลดไขมันกลุ่มสแตติน (Statin) ควบคู่ไปกับการปรับเปลี่ยนพฤติกรรม กลุ่มความเสี่ยงปานกลาง: ผู้ที่มีคะแนนความเสี่ยง 10–19%
  • กลุ่มความเสี่ยงต่ำ: ผู้ที่มีคะแนนความเสี่ยงน้อยกว่า 10% สำหรับกลุ่มที่มีความเสี่ยงปานกลางและต่ำ การจะเริ่มใช้ยาสแตตินหรือไม่นั้นขึ้นอยู่กับการพิจารณาปัจจัยเฉพาะบุคคล เช่น อายุ ระดับคอเลสเตอรอล และพิจารณาปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ร่วมด้วย

ยาสแตตินถือเป็นยากลุ่มแรกที่เลือกใช้ในการรักษา แต่สามารถเปลี่ยนไปใช้ยาชนิดอื่นแทนได้ หากการใช้ยาสแตตินไม่สามารถลดระดับไขมันได้ตามเป้าหมาย หรือในกรณีที่ผู้ป่วยมีอาการข้างเคียงจนไม่สามารถใช้ยาได้

• ยากลุ่มยับยั้งเอนไซม์ HMG-CoA reductase (สแตติน)

ยากลุ่มสแตตินออกฤทธิ์ยับยั้งเอนไซม์ HMG-CoA reductase แบบแข่งขัน ซึ่งเอนไซม์นี้จำเป็นต่อกระบวนการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในร่างกาย ตัวอย่างยาในกลุ่มนี้ ได้แก่ อะทอร์วาสแตติน (atorvastatin), โลวาสแตติน (lovastatin), ซิมวาสแตติน (simvastatin), โรซูวาสแตติน (rosuvastatin), พราวาสแตติน (pravastatin), ฟลูวาสแตติน (fluvastatin) และพิทาวาสแตติน (pitavastatin) ยาเหล่านี้มีกลไกหลักในการลดระดับไขมันเลว (LDL-C) และยังช่วยลดอัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด (CVD mortality), ลดการเจ็บป่วยจากโรคหัวใจและหลอดเลือด (CVD morbidity) รวมถึงลดอัตราการเสียชีวิตโดยรวม นอกจากนี้ยังมีผลเล็กน้อยในการช่วยเพิ่มระดับไขมันดี (HDL-C) อีกด้วย

• ยากลุ่มเรซิน

เรซินเป็นยากลุ่มที่จับกับกรดน้ำดี (Bile acid sequestrants) โดยออกฤทธิ์ขัดขวางการดูดซึมกรดน้ำดีกลับเข้าสู่ร่างกายในลำไส้ ส่งผลให้มีการขับกรดน้ำดีทิ้งทางอุจจาระมากขึ้น และกระตุ้นให้ตับนำคอเลสเตอรอลมาใช้เพื่อสร้างกรดน้ำดีใหม่ทดแทนส่วนที่เสียไปยาในกลุ่มนี้ ได้แก่ คอเลสไทรามีน (cholestyramine), คอเลสติพอล (colestipol) และคอเลสเซเวแลม (colesevelam) ซึ่งทั้งหมดนี้มีฤทธิ์ลดระดับไขมันเลว (LDL-C) และเพิ่มระดับไขมันดี (HDL-C) ขึ้นเล็กน้อย นอกจากนี้ ผลการศึกษาจากโครงการ LRC-CPPT ยังแสดงให้เห็นว่า เมื่อใช้ยาเหล่านี้เพียงกลุ่มเดียว ก็สามารถช่วยให้ผลลัพธ์ของโรคหัวใจและหลอดเลือดดีขึ้นได้

• ยากลุ่มไฟเบรต

 ฤทธิ์ในการลดระดับคอเลสเตอรอลของยากลุ่มไฟเบรตเกิดจากความสามารถในการกระตุ้นตัวรับในนิวเคลียสที่ชื่อว่า peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPAR-alpha) ตัวยาในกลุ่มนี้ ได้แก่ ฟีโนไฟเบรต (fenofibrate), เจมไฟโบรซิล (gemfibrozil) และเบซาไฟเบรต (bezafibrate) ยากลุ่มนี้ออกฤทธิ์หลักในการลดระดับ ไตรกลีเซอไรด์ (Triglycerides) เพิ่มระดับไขมันดี (HDL-C) และยังมีส่วนช่วยลดไขมันเลว (LDL-C) ได้ด้วย ซึ่งประสิทธิภาพในการลด LDL-C จะแตกต่างกันไปตามชนิดของยาที่เลือกใช้นอกจากนี้ การศึกษา FIELD Study พบว่าการใช้ยาฟีโนไฟเบรตช่วยลดอัตราการทำหัตถการเพื่อเปิดหลอดเลือดหัวใจ (coronary revascularization) และลดการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันชนิดไม่รุนแรงถึงชีวิต (nonfatal myocardial infarctions) ได้ (ยกเว้นในกลุ่มผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 2 ที่ผลการศึกษาไม่พบประโยชน์ในส่วนนี้ชัดเจน)

•  ยากลุ่มยับยั้งเอนไซม์ PCSK9

 ยากลุ่มยับยั้ง PCSK9 เป็นยาประเภทแอนติบอดี (Monoclonal antibodies) ที่มุ่งเป้าไปที่โปรตีนสำคัญในกระบวนการสลาย LDL ที่ชื่อว่า proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) ยาในกลุ่มนี้มีฤทธิ์ลดระดับไขมันเลว (LDL-C), เพิ่มระดับไขมันดี (HDL-C), ลดระดับไตรกลีเซอไรด์ และลดระดับไลโปโปรตีน เอ หรือ Lp(a) จากการศึกษาทางคลินิก FOURNIER และ ODYSSEY พบว่ายาเหล่านี้สามารถลดความเสี่ยงในการเกิดอุบัติการณ์ทางโรคหัวใจและหลอดเลือดได้อีกด้วย

• ยากลุ่มยับยั้งการดูดซึมคอเลสเตอรอล 

ยาเอเซทิไมบ์ (Ezetimibe) ออกฤทธิ์ยับยั้งการดูดซึมคอเลสเตอรอลในลำไส้ โดยสามารถใช้เป็นยาเดี่ยวหรือใช้ร่วมกับยาสแตตินได้ ในส่วนที่เกี่ยวกับอุบัติการณ์ทางโรคหัวใจและหลอดเลือด พบว่าผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังที่ได้รับยาซิมวาสแตตินร่วมกับเอเซทิไมบ์ มีอัตราการเกิดโรคหลอดเลือดและเหตุการณ์จากหลอดเลือดแดงแข็งที่สำคัญลดลงเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับยาหลอก นอกจากนี้ การใช้ยาสูตรผสมดังกล่าว (ซิมวาสแตตินและเอเซทิไมบ์) ยังช่วยลดอัตราการเสียชีวิต, ลดเหตุการณ์สำคัญทางหลอดเลือดหัวใจ และลดอุบัติการณ์โรคหลอดเลือดสมองชนิดไม่รุนแรงถึงชีวิตในกลุ่มผู้ป่วยหลังเกิดภาวะหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน (acute coronary syndromes) ได้อีกด้วย

• ไอโคซาเพนต์ เอทิล

ไอโคซาเพนต์ เอทิล ประกอบด้วยกรดไขมันไอโคซาเพนทาอีโนอิก (EPA) ซึ่งเป็นกรดไขมันโอเมก้า-3 ที่สกัดจากน้ำมันปลา ออกฤทธิ์โดยการลดการสร้างไตรกลีเซอไรด์ที่ตับ จากการศึกษา REDUCE-IT พบว่าผู้ป่วยที่ได้รับยาสแตตินควบคู่กับการใช้ไอโคซาเพนต์ เอทิล ในขนาด 4 กรัมต่อวัน มีอัตราการเกิดอุบัติการณ์ทางโรคหัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญลดลง

• ยากลุ่มยับยั้งไมโครโซมอล ไตรกลีเซอไรด์ ทรานสเฟอร์ โปรตีน 

ยาโลมิทาไพด์ (Lomitapide) ออกฤทธิ์ยับยั้งโปรตีนขนถ่ายไตรกลีเซอไรด์ในไมโครโซม (MTP) ส่งผลให้ระดับไขมันเลว (LDL) ในกระแสเลือดลดลง     

• ยากรดเบมพิโดอิก

ยากลุ่มนี้ ออกฤทธิ์ในกระบวนการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในขั้นตอนที่อยู่ เหนือกว่า (upstream) จุดที่ยาสแตตินออกฤทธิ์ โดยจะยับยั้งที่เอนไซม์ ATP citrate lyase ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ทำหน้าที่สังเคราะห์อะซิทิลโคเอ (acetyl-CoA) โดยใช้ซิเตรต (citrate) จากไมโทคอนเดรีย

• ยากลุ่มยับยั้งโปรตีนขนถ่ายคอเลสเตอรอลเอสเทอร์

ยากลุ่มยับยั้ง CETP ประกอบด้วยยาต่าง ๆ เช่น ทอร์เซทราพิบ (torcetrapib), อานาเซทราพิบ (anacetrapib) และโอบิเซทราพิบ (obicetrapib) ยาเหล่านี้ออกฤทธิ์ขัดขวางการขนถ่ายคอเลสเตอรอลจากอนุภาคไขมันดี (HDL) ไปยังอนุภาคไขมันเลว (LDL) ส่งผลให้สัดส่วนของ HDL ต่อ LDL เพิ่มสูงขึ้นยากลุ่มไฟเบรต แม้ว่ายาจะช่วยให้ระดับไขมันในเลือดเปลี่ยนแปลงไปในทิศทางที่ดี แต่ยาในกลุ่มยับยั้ง CETP ส่วนใหญ่ (ยกเว้นอานาเซทราพิบ) กลับไม่สามารถลดอุบัติการณ์ทางโรคหัวใจและหลอดเลือดได้อย่างมีนัยสำคัญ

แปลและเรียบเรียงจาก https://en.wikipedia.org/wiki/Dyslipidemia [2026, June 29] โดย พรชัย สุรทานนท์

อ่านตรวจทาน โดย นพ. ธัชชัย วิจารณ์