โรคกระดูกพรุน (Osteoporosis) – Update

  • โดย ชฎาวีณ์ ไชยภูริพัฒน์ และ ศ. คลินิก พญ. ศิราภรณ์ สวัสดิวร
  • 30 พฤศจิกายน 2568
  • Tweet

สารบัญ

  • เกริ่นนำ (Introduction)
  • อาการและอาการแสดง (Signs and symptoms)
    • กระดูกหัก (Fractures)
    • ความเสี่ยงต่อการล้ม (Risk of falls)
    • ภาวะแทรกซ้อน (Complications)
  • ปัจจัยเสี่ยง (Risk factors)
    • ปัจจัยที่ไม่สามารถปรับเปลี่ยนได้ (Non-modifiable)
    • ปัจจัยที่สามารถปรับเปลี่ยนได้ (Potentially modifiable)
    • ความผิดปกติทางการแพทย์ (Medical disorders)
    • การใช้ยา (Medication)
    • โรคกระดูกพรุนที่เกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์ (Pregnancy-associated osteoporosis)
    • ปัจจัยทางวิวัฒนาการ (Evolutionary)
    • การประเมินความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหัก (Fracture risk assessment)
    • กลไก (Mechanics)
  • พยาธิกำเนิด (Pathogenesis)
  • การวินิจฉัย (Diagnosis)
    • การเอกซเรย์แบบทั่วไป (Conventional radiography)
    • การเอกซเรย์พลังงานคู่ (Dual-energy x-ray)
    • ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ (Biomarkers)
    • เครื่องมือวัดอื่นๆ (Other measuring tools)
  • การคัดกรอง (Screening)
  • การป้องกัน (Prevention)
    • โภชนาการ (Nutrition)
    • การออกกำลังกาย (Physical exercise)
    • การสั่งออกกำลังกายอย่างเหมาะสม (Physical exercise prescription)
    • กายภาพบำบัด (Physical therapy)
    • การบำบัดด้วยฮอร์โมน (Hormone therapy)
  • การรักษา (Management)
    • การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต (Lifestyle changes)
    • การรักษาด้วยยา (Pharmacologic therapy)
  • การพยากรณ์โรค (Prognosis)
    • ความเสี่ยงของการหักของกระดูก (Fractures)
  • ระบาดวิทยา (Epidemiology)
  • ประวัติ (History)

เกริ่นนำ

หมายเหตุ: ไม่ควรสับสนกับภาวะกระดูกแข็งตัวผิดปกติ (Osteosclerosis)

โรคกระดูกพรุน (Osteoporosis) คือ ความผิดปกติของระบบโครงร่างของร่างกายที่มีลักษณะเด่นคือ: มวลกระดูกลดลง, โครงสร้างจุลภาคของเนื้อเยื่อกระดูกเสื่อมสภาพ ทำให้เนื้อกระดูกมีรูพรุนมากขึ้น และส่งผลให้มีความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักเพิ่มสูงขึ้น

โรคกระดูกพรุนเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการเกิดกระดูกหักในผู้สูงอายุ โดยบริเวณกระดูกที่พบว่าหักได้บ่อย ได้แก่: กระดูกสันหลัง, กระดูกปลายแขน, ข้อมือ และสะโพก

โดยทั่วไปโรคกระดูกพรุนมักไม่แสดงอาการใดๆ จนกว่าจะเกิดกระดูกหักขึ้น  กระดูกอาจอ่อนแอลงจนสามารถหักได้จากแรงกดหรือการกระแทกเล็กน้อย หรืออาจหักได้เองโดยไม่มีปัจจัยกระตุ้น  หลังจากที่กระดูกหักได้รับการรักษาจนหายดีแล้ว บางคนอาจมีอาการปวดเรื้อรังและทำให้ความสามารถในการดำเนินกิจกรรมในชีวิตประจำวันลดลง

สาเหตุของโรคกระดูกพรุน อาจเกิดจากมวลกระดูกสูงสุดที่สร้างได้ในช่วงวัยหนุ่มสาวมีค่าต่ำกว่าปกติ และการสูญเสียมวลกระดูกมากกว่าปกติ  ภาวะสูญเสียมวลกระดูกจะเพิ่มขึ้นหลังวัยหมดประจำเดือนในผู้หญิง เนื่องจากระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนลดลง และในผู้ชายสูงอายุหลังภาวะแอนโดรพอส เนื่องจากระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนลดลง

โรคกระดูกพรุนอาจเกิดจากโรคหรือการรักษาหลายประเภท เช่น: 

  1. การติดสุราเรื้อรัง
  2. โรคเบื่ออาหาร (Anorexia)
    • ภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกิน (Hyperparathyroidism)
    • ภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน (Hyperthyroidism)
    • โรคไต
    • การผ่าตัดรังไข่ออก (Oophorectomy)

ยาบางชนิดที่ส่งผลให้สูญเสียมวลกระดูกเพิ่มขึ้น ได้แก่: 

  1. ยาต้านชักบางชนิด
  2. เคมีบำบัด
  3. กลุ่มยาที่ใช้ลดการสร้างกรดในกระเพาะอาหาร (Proton pump inhibitors)
  4. กลุ่มยาที่ยับยั้งการดูดกลับของสารเซโรโทนินแบบเลือก (Selective serotonin reuptake inhibitors : SSRIs)
  5. กลุ่มยาสเตียรอยด์ในประเภท Glucocorticoids ซึ่งออกฤทธิ์ลดการอักเสบและกดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

พฤติกรรมเสี่ยง ได้แก่: 

  1. การสูบบุหรี่
  2. การออกกำลังกายไม่เพียงพอ

การวินิจฉัยโรคกระดูกพรุน

  1. นิยามว่าเป็นความหนาแน่นของมวลกระดูก (Bone mineral density: BMD) ต่ำกว่าค่ามาตรฐานของผู้ใหญ่หนุ่มสาว 2.5 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน
  2. โดยทั่วไปจะวัดด้วยเครื่องเอกซเรย์พลังงานคู่แบบดูอัล (Dual-energy x-ray absorptiometry หรือ DXA/DEXA)

การป้องกันโรคกระดูกพรุน ประกอบด้วยการรับประทานอาหารที่เหมาะสมตั้งแต่วัยเด็ก การบำบัดด้วยฮอร์โมนสำหรับผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน และการหลีกเลี่ยงยา​ที่เร่งการสลายตัวของกระดูก ส่วนการป้องกันกระดูกหักในผู้ที่เป็นโรคนี้แล้ว ได้แก่ การรับประทานอาหารที่ดี การออกกำลังกาย และการป้องกันการหกล้ม การปรับเปลี่ยนพฤติกรรม เช่น การงดสูบบุหรี่และการไม่ดื่มแอลกอฮอล์ ก็อาจช่วยได้

สำหรับผู้ที่เคยกระดูกหักจากโรคกระดูกพรุน ยากลุ่มบิสฟอสโฟเนตมีประโยชน์ในการลดโอกาสกระดูกหักซ้ำ แต่ในผู้ที่เป็นโรคกระดูกพรุนโดยไม่มีประวัติกระดูกหัก ยานี้กลับให้ผลน้อยกว่า และยังไม่มีหลักฐานว่ามีผลต่ออัตราการเสียชีวิต

โรคกระดูกพรุนพบได้มากขึ้นเมื่ออายุมากขึ้น  โดยพบว่าประมาณ 15% ของชาวคอเคเซียนที่มีอายุ 50 ปี และถึง 70% ของผู้ที่มีอายุเกิน 80 ปีได้รับผลกระทบ และมีแนวโน้มพบในผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย  ในประเทศที่พัฒนาแล้ว อัตราการเป็นโรคนี้ขึ้นอยู่กับวิธีวินิจฉัย โดยมีผู้ชายที่ได้รับผลกระทบประมาณ 2% ถึง 8% และผู้หญิงประมาณ 9% ถึง 38%  ข้อมูลอัตราการเกิดโรคในประเทศกำลังพัฒนายังไม่ชัดเจน  ในปี 2010 มีผู้หญิงประมาณ 22 ล้านคน และผู้ชาย 5.5 ล้านคนในสหภาพยุโรปที่เป็นโรคนี้ ส่วนในสหรัฐอเมริกาช่วงปีเดียวกัน มีผู้หญิงประมาณ 8 ล้านคน และผู้ชายราว 1 ถึง 2 ล้านคนที่เป็นโรคกระดูกพรุน  ชาวผิวขาวและชาวเอเชียมีความเสี่ยงมากกว่า  คำว่า “Osteoporosis” มาจากภาษากรีก แปลว่า “กระดูกพรุน”

อาการและอาการแสดง

โรคกระดูกพรุนไม่มีอาการแสดง ผู้ป่วยจึงมักไม่ทราบว่าตนเป็นโรคนี้จนกว่าจะเกิดกระดูกหัก กระดูกหักจากโรคกระดูกพรุนมักเกิดในสถานการณ์ที่บุคคลทั่วไปซึ่งมีกระดูกแข็งแรงจะไม่เกิดการหัก จึงเรียกว่าการหักจากความเปราะบาง (Fragility fractures) โดยตำแหน่งที่พบการหักได้บ่อย ได้แก่ กระดูกสันหลัง กระดูกซี่โครง สะโพก และข้อมือ ตัวอย่างของสถานการณ์ที่โดยทั่วไปจะไม่เกิดการหัก ได้แก่ การล้มจากระดับพื้นขณะยืน หรือกิจกรรมประจำวัน เช่น การยกของ การก้มตัว หรือแม้แต่การไอ

  • กระดูกหัก

กระดูกหักเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคกระดูกพรุน และสามารถนำไปสู่ความพิการได้  อาการปวดเฉียบพลันและเรื้อรังในผู้สูงอายุมักมีสาเหตุจากกระดูกหักที่เกิดจากโรคกระดูกพรุน และอาจส่งผลให้เกิดความพิการมากขึ้น รวมถึงอัตราการเสียชีวิตที่เร็วขึ้นได้  ทั้งนี้ กระดูกหักบางประเภทอาจไม่แสดงอาการใดๆ  ตำแหน่งที่พบการหักจากโรคกระดูกพรุนได้บ่อยที่สุด ได้แก่ ข้อมือ กระดูกสันหลัง ไหล่ และสะโพก

อาการของการยุบตัวของกระดูกสันหลัง (“กระดูกหักแบบกดทับ”) มักเริ่มจากอาการปวดหลังเฉียบพลัน ซึ่งบางครั้งอาจมีอาการปวดแบบร้าวตามเส้นประสาทจากการกดรากประสาทร่วมด้วย และในกรณีที่พบได้น้อย อาจมีภาวะกดทับไขสันหลังหรือกลุ่มเส้นประสาทหางม้าเกิดขึ้น

การเกิดกระดูกสันหลังหักหลายตำแหน่งจะส่งผลให้ท่าทางหลังค่อม ความสูงลดลง และมีอาการปวดเรื้อรัง ซึ่งท้ายที่สุดอาจส่งผลให้เคลื่อนไหวได้น้อยลงได้

กระดูกหักบริเวณกระดูกยาวส่งผลให้การเคลื่อนไหวบกพร่องอย่างเฉียบพลัน และอาจจำเป็นต้องเข้ารับการผ่าตัด  การหักของกระดูกสะโพกโดยเฉพาะมักต้องได้รับการผ่าตัดอย่างเร่งด่วน เนื่องจากมีความเสี่ยงสูง เช่น การเกิดลิ่มเลือดดำลึก และภาวะลิ่มเลือดอุดตันในปอด

นอกจากนี้ ยังพบอัตราการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้นจากการหักของกระดูกสะโพกที่เกิดจากโรคกระดูกพรุน โดยเฉลี่ยในช่วงหนึ่งปีหลังเกิดกระดูกหัก พบอัตราการเสียชีวิตในยุโรปที่ 23.3%, ในเอเชีย 17.9%, ในสหรัฐอเมริกา 21% และในออสเตรเลีย 24.9%

เครื่องมือคำนวณความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักจะประเมินความเสี่ยงโดยอิงจากปัจจัยหลายประการ เช่น ความหนาแน่นของมวลกระดูก อายุ การสูบบุหรี่ การดื่มแอลกอฮอล์ น้ำหนัก และเพศ  เครื่องมือที่ได้รับการยอมรับ ได้แก่ FRAX, เครื่องคำนวณ Garvan FRC, QFracture รวมถึงเครื่องมือ FREM ซึ่งเป็นเครื่องมือที่เข้าถึงได้แบบเปิด  เครื่องมือ FRAX ยังสามารถปรับใช้งานในรูปแบบที่ดัดแปลงให้สอดคล้องกับข้อมูลสุขภาพที่ถูกรวบรวมเป็นกิจวัตรได้ด้วย

คำว่า “โรคกระดูกพรุนที่เกิดขึ้นแล้ว” (Established osteoporosis) จะใช้เมื่อมีภาวะกระดูกหักที่เกิดจากโรคกระดูกพรุนเกิดขึ้นแล้ว  โรคกระดูกพรุนถือเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการเปราะบางในผู้สูงอายุ (Frailty syndrome)

คำว่า “กลุ่มอาการเปราะบาง” ครอบคลุมอาการหลายอย่างที่ทำให้ผู้สูงอายุมีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนสูงขึ้น เช่น กล้ามเนื้อลดลง เคลื่อนไหวลำบาก และความสามารถในการฟื้นตัวจากเจ็บป่วยลดลง โดยโรคกระดูกพรุนก็เป็นหนึ่งในองค์ประกอบสำคัญของภาวะนี้

  • ความเสี่ยงต่อการล้ม

ผู้สูงอายุมีความเสี่ยงต่อการหกล้มเพิ่มขึ้น ซึ่งการหกล้มเหล่านี้อาจนำไปสู่ความเสียหายของโครงกระดูกบริเวณข้อมือ กระดูกสันหลัง สะโพก เข่า เท้า และข้อเท้า สาเหตุบางส่วนของความเสี่ยงในการหกล้มมาจากการมองเห็นที่บกพร่อง (เช่น โรคต้อหิน การเสื่อมของจุดภาพชัด), ความผิดปกติของการทรงตัว, ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว (เช่น โรคพาร์กินสัน), ภาวะสมองเสื่อม, ภาวะกล้ามเนื้อโครงร่างลดลงจากอายุ (Sarcopenia), และการทรุดตัว (การสูญเสียความตึงตัวของท่าทางชั่วคราว ซึ่งอาจมีหรือไม่มีการหมดสติร่วมด้วย)

สาเหตุของภาวะหมดสติ (Syncope) มีหลายประการ เช่น ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, ภาวะหมดสติจากระบบประสาทอัตโนมัติ (Vasovagal syncope), ความดันโลหิตต่ำเมื่อเปลี่ยนท่าทาง (Orthostatic hypotension), และอาการชัก การกำจัดสิ่งกีดขวางและพรมที่ไม่ยึดติดกับพื้นอย่างมั่นคงภายในบ้านสามารถช่วยลดความเสี่ยงในการหกล้มได้อย่างมาก ผู้ที่เคยหกล้มมาก่อน รวมถึงผู้ที่มีความผิดปกติในการเดินหรือการทรงตัว จะมีความเสี่ยงสูงที่สุด

  • ภาวะแทรกซ้อน

นอกจากความเสี่ยงต่อการแตกร้าวของกระดูกแล้ว โรคกระดูกพรุนยังสามารถนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ได้อีกด้วย การแตกหักของกระดูกจากโรคกระดูกพรุนอาจส่งผลให้เกิดความพิการ และเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตหลังได้รับบาดเจ็บในผู้สูงอายุ

โรคกระดูกพรุนสามารถลดคุณภาพชีวิต เพิ่มความพิการ และเพิ่มภาระค่าใช้จ่ายทางการเงินต่อระบบบริการสุขภาพ

ปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยเสี่ยงของโรคกระดูกพรุน ได้แก่ อายุและเพศ โดยปัจจัยเสี่ยงสามารถแบ่งออกเป็นปัจจัยที่ไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ (เช่น อายุ และยาบางชนิดที่จำเป็นต้องใช้ในการรักษาโรคอื่น) และปัจจัยที่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ (เช่น การดื่มแอลกอฮอล์ การสูบบุหรี่ และการขาดวิตามิน) นอกจากนี้ โรคกระดูกพรุนยังเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้ในโรคหรือความผิดปกติบางชนิด การใช้ยาเป็นปัจจัยที่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ในทางทฤษฎี แม้ว่าในหลายกรณี การใช้ยาที่เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคกระดูกพรุนอาจหลีกเลี่ยงไม่ได้ คาเฟอีนไม่ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงของโรคกระดูกพรุน และผู้ที่มีเชื้อสายคอเคเชียน (คนผิวขาว) มีความเสี่ยงต่อโรคนี้สูงกว่า

  • ปัจจัยที่ไม่สามารถปรับเปลี่ยนได้

ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดของโรคกระดูกพรุน ได้แก่ อายุที่มากขึ้น (ทั้งในผู้ชายและผู้หญิง) และเพศหญิง โดยการขาดฮอร์โมนเอสโตรเจนหลังวัยหมดประจำเดือน หรือหลังการผ่าตัดเอารังไข่ออก มีความสัมพันธ์กับการลดลงอย่างรวดเร็วของความหนาแน่นของมวลกระดูก ในขณะที่ผู้ชายที่มีระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนลดลงก็ส่งผลในลักษณะเดียวกัน แม้จะไม่รุนแรงเท่าก็ตาม

    • ชาติพันธุ์: แม้ว่าโรคกระดูกพรุนจะสามารถเกิดขึ้นได้ในทุกกลุ่มชาติพันธุ์ แต่ผู้ที่มีเชื้อสายยุโรปหรือเอเชียจะมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคกระดูกพรุนมากกว่า
    • กรรมพันธุ์: ผู้ที่มีประวัติครอบครัวเกี่ยวกับกระดูกหักหรือโรคกระดูกพรุนจะมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น โดยความสามารถในการถ่ายทอดความเสี่ยงต่อกระดูกหัก รวมถึงความหนาแน่นของมวลกระดูกที่ต่ำ มีค่าสูง โดยอยู่ในช่วงประมาณ 25% ถึง 80% ทั้งนี้ มีอย่างน้อย 30 ยีนที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาโรคกระดูกพรุน
    • ผู้ที่เคยมีประสบการณ์กระดูกหักมาแล้ว จะมีโอกาสเกิดกระดูกหักซ้ำอย่างน้อยเป็นสองเท่า เมื่อเทียบกับบุคคลที่มีอายุและเพศเดียวกันที่ไม่เคยกระดูกหักมาก่อน
    • รูปร่าง: ลักษณะรูปร่างเล็กเป็นอีกหนึ่งปัจจัยเสี่ยงที่ไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ ซึ่งสัมพันธ์กับการเกิดโรคกระดูกพรุน
  • ปัจจัยที่สามารถปรับเปลี่ยนได้ 
    • แอลกอฮอล์: การดื่มแอลกอฮอล์มากกว่า 3 หน่วยต่อวันอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคกระดูกพรุน และผู้ที่ดื่มประมาณ 0.5–1 แก้วต่อวันอาจมีความเสี่ยงมากกว่าผู้ที่ไม่ดื่มแอลกอฮอล์ถึง 1.38 เท่า
    • การขาดวิตามินดี: ระดับวิตามินดีในเลือดที่ต่ำพบได้บ่อยในผู้สูงอายุทั่วโลก การขาดวิตามินดีในระดับเล็กน้อยสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) ฮอร์โมน PTH จะกระตุ้นการสลายกระดูก ส่งผลให้เกิดการสูญเสียมวลกระดูก มีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างระดับ 1,25-ไดไฮดรอกซีโคเลแคลซิเฟอรอลในเลือดกับความหนาแน่นของมวลกระดูก ขณะที่ฮอร์โมน PTH มีความสัมพันธ์เชิงลบกับความหนาแน่นของมวลกระดูก
    • การสูบบุหรี่: มีงานวิจัยจำนวนมากที่เชื่อมโยงการสูบบุหรี่กับสุขภาพกระดูกที่ลดลง แม้ว่ากลไกที่แน่ชัดยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ การสูบบุหรี่ถูกเสนอว่าอาจยับยั้งการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก (Osteoblasts) และถือเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระต่อการเกิดโรคกระดูกพรุน นอกจากนี้ การสูบบุหรี่ยังส่งผลให้เกิดการสลายฮอร์โมนเอสโตรเจนจากภายนอกมากขึ้น น้ำหนักตัวลดลง และหมดประจำเดือนเร็วขึ้น ซึ่งทั้งหมดนี้ล้วนมีส่วนทำให้ความหนาแน่นของมวลกระดูกลดลง
    • ภาวะทุพโภชนาการ: โภชนาการมีบทบาทสำคัญและซับซ้อนในการรักษาสุขภาพกระดูกให้แข็งแรง โดยมีปัจจัยเสี่ยงที่ถูกระบุไว้ ได้แก่ การได้รับแคลเซียม ฟอสฟอรัส แมกนีเซียม สังกะสี โบรอน เหล็ก ฟลูออไรด์ ทองแดง และวิตามิน A, K, E, C ในปริมาณต่ำ (รวมถึงวิตามิน D ในกรณีที่ผิวหนังได้รับแสงแดดไม่เพียงพอ) การบริโภคโซเดียมมากเกินไปก็เป็นอีกหนึ่งปัจจัยเสี่ยงเช่นกัน นอกจากนี้ ภาวะเลือดเป็นกรดสูง ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับอาหารที่รับประทาน ก็เป็นตัวขัดขวางสุขภาพกระดูกอย่างชัดเจน และความไม่สมดุลระหว่างกรดไขมันโอเมก้า–6 กับโอเมก้า–3 ก็ถูกระบุว่าเป็นอีกหนึ่งปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญ
    • การวิเคราะห์เมตาในปี ค.ศ. 2017 ซึ่งรวบรวมจากงานวิจัยทางการแพทย์ที่ตีพิมพ์แล้ว พบว่า การรับประทานโปรตีนในปริมาณสูงช่วยเพิ่มความหนาแน่นของกระดูกบริเวณกระดูกสันหลังส่วนล่างได้เล็กน้อย แต่ไม่พบว่ามีผลดีอย่างมีนัยสำคัญต่อกระดูกส่วนอื่น ๆ ขณะที่การวิเคราะห์เมตาในปี 2023 ไม่พบหลักฐานที่ชัดเจนเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างการบริโภคโปรตีนกับสุขภาพกระดูก
    • น้ำหนักตัวต่ำ / ขาดการเคลื่อนไหว: การปรับโครงสร้างของกระดูก (Bone remodeling) เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อแรงกดหรือความเครียดทางกายภาพ ดังนั้น หากร่างกายขาดการเคลื่อนไหว อาจนำไปสู่การสูญเสียมวลกระดูกอย่างมีนัยสำคัญ การออกกำลังกายที่มีแรงกดบนกระดูก เช่น การเดิน วิ่ง หรือยกน้ำหนัก สามารถช่วยเพิ่มมวลกระดูกสูงสุดที่ร่างกายสร้างได้ในช่วงวัยรุ่น และมีการค้นพบความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างความแข็งแรงของกระดูกกับความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ นอกจากนี้ ยังพบว่าอัตราการเกิดโรคกระดูกพรุนในคนที่มีน้ำหนักเกินนั้นต่ำกว่าคนที่มีน้ำหนักตัวน้อย
    • การฝึกความอดทน (Endurance training): ในนักกีฬาหญิงที่ฝึกซ้อมแบบใช้ความอดทนสูง (เช่น วิ่งระยะไกลหรือไตรกีฬา) การฝึกซ้อมในปริมาณมากอาจนำไปสู่ความหนาแน่นของกระดูกที่ลดลง และเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคกระดูกพรุน ผลกระทบนี้อาจเกิดจากการฝึกหนักที่ไปกดการทำงานของระบบประจำเดือน ทำให้เกิดภาวะขาดประจำเดือน (Amenorrhea) ซึ่งเป็นหนึ่งในองค์ประกอบของ “กลุ่มอาการนักกีฬาหญิงสามประการ” (Female athlete triad)  สำหรับนักกีฬาชาย สถานการณ์ยังไม่ชัดเจนเท่ากับในผู้หญิง โดยแม้ว่างานวิจัยบางชิ้นจะรายงานว่ามีความหนาแน่นของกระดูกต่ำในนักกีฬาชายระดับสูงที่ฝึกแบบใช้ความอดทน แต่ก็มีงานวิจัยอื่นที่พบว่าความหนาแน่นของกระดูกบริเวณขาเพิ่มขึ้นแทน
    • โลหะหนัก: มีการยืนยันความสัมพันธ์อย่างชัดเจนระหว่างแคดเมียมและสารตะกั่วกับโรคกระดูก โดยพบว่าการได้รับแคดเมียมในระดับต่ำมีความเกี่ยวข้องกับการสูญเสียความหนาแน่นของแร่ธาตุในกระดูกที่เพิ่มขึ้นในทั้งสองเพศ ซึ่งนำไปสู่อาการปวดและเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหัก โดยเฉพาะในผู้สูงอายุและเพศหญิง การได้รับแคดเมียมในระดับที่สูงขึ้นจะส่งผลให้เกิดภาวะกระดูกอ่อน (Osteomalacia)
    • เครื่องดื่มอัดลม: งานวิจัยบางชิ้นระบุว่าเครื่องดื่มอัดลม (ซึ่งหลายชนิดมีกรดฟอสฟอริกเป็นส่วนประกอบ) อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคกระดูกพรุน โดยเฉพาะในผู้หญิง อย่างไรก็ตาม งานวิจัยอื่นเสนอว่าเครื่องดื่มอัดลมอาจไปแทนที่เครื่องดื่มที่มีแคลเซียมในอาหาร มากกว่าจะเป็นสาเหตุโดยตรงของโรคกระดูกพรุน
    • ยากลุ่มโปรตอนปั๊มอินฮิบิเตอร์ (เช่น Lansoprazole, Esomeprazole และ Omeprazole) ซึ่งออกฤทธิ์ลดการผลิตกรดในกระเพาะอาหาร ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหัก หากใช้ต่อเนื่องเป็นระยะเวลาสองปีขึ้นไป เนื่องจากการดูดซึมแคลเซียมในกระเพาะอาหารลดลง
  • ความผิดปกติทางการแพทย์

โรคและความผิดปกติต่างๆ จำนวนมากมีความเกี่ยวข้องกับโรคกระดูกพรุน สำหรับบางภาวะ กลไกพื้นฐานที่ส่งผลต่อการเผาผลาญของกระดูกนั้นสามารถอธิบายได้อย่างชัดเจน ในขณะที่บางภาวะมีสาเหตุที่หลากหลายหรือยังไม่ทราบแน่ชัด

    • โดยทั่วไป การไม่เคลื่อนไหวร่างกายเป็นเวลานานส่งผลให้เกิดการสูญเสียมวลกระดูก ตัวอย่างเช่น ภาวะกระดูกพรุนเฉพาะที่อาจเกิดขึ้นหลังจากการตรึงแขนหรือขาที่หักด้วยเฝือกเป็นเวลานาน ภาวะนี้พบได้บ่อยในผู้ที่มีการหมุนเวียนของกระดูกสูง เช่น นักกีฬา นอกจากนี้ยังพบการสูญเสียมวลกระดูกในผู้ที่เดินทางในอวกาศ หรือในผู้ที่ต้องนอนติดเตียงหรือใช้รถเข็นด้วยเหตุผลต่าง ๆ
    • ภาวะฮอร์โมนเพศต่ำ (Hypogonadism) สามารถก่อให้เกิดโรคกระดูกพรุนทุติยภูมิ ภาวะเหล่านี้รวมถึงกลุ่มอาการเทอร์เนอร์ (Turner syndrome), กลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์ (Klinefelter syndrome), กลุ่มอาการคัลมันน์ (Kallmann syndrome), โรคเบื่ออาหาร (Anorexia nervosa), ภาวะหมดสมรรถภาพทางเพศชายตามวัย (Andropause), ภาวะขาดประจำเดือนจากความผิดปกติของสมองส่วนไฮโปทาลามัส (Hypothalamic amenorrhea) หรือภาวะฮอร์โมนโปรแลคตินสูง (Hyperprolactinemia)

ในเพศหญิง ผลกระทบของภาวะฮอร์โมนเพศต่ำเกิดจากการขาดฮอร์โมนเอสโตรเจน ซึ่งอาจแสดงออกในรูปของวัยหมดประจำเดือนก่อนวัย (<45 ปี) หรือภาวะขาดประจำเดือนก่อนวัยหมดประจำเดือนที่ยาวนาน (>1 ปี) การตัดรังไข่ทั้งสองข้าง (Bilateral oophorectomy) และภาวะรังไข่ล้มเหลวก่อนวัยอันควร เป็นสาเหตุของการผลิตฮอร์โมนเอสโตรเจนที่ไม่เพียงพอ

ในเพศชาย สาเหตุเกิดจากการขาดฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน เช่น ภาวะหมดสมรรถภาพทางเพศชายตามวัย หรือหลังการผ่าตัดตัดอัณฑะ

    • ความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อที่สามารถกระตุ้นให้เกิดการสูญเสียมวลกระดูก ได้แก่ กลุ่มอาการคุชชิง (Cushing's syndrome), ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกิน (Hyperparathyroidism), ภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน (Hyperthyroidism), ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ (Hypothyroidism), โรคเบาหวานชนิดที่ 1 และชนิดที่ 2, โรคอะโครเมกาลี (Acromegaly) และภาวะต่อมหมวกไตทำงานบกพร่อง (Adrenal insufficiency)
    • ภาวะทุพโภชนาการ การได้รับสารอาหารทางหลอดเลือดดำ และภาวะดูดซึมผิดปกติ สามารถนำไปสู่โรคกระดูกพรุนได้ โรคทางโภชนาการและระบบทางเดินอาหารที่อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคกระดูกพรุน ได้แก่ โรคเซลิแอคที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยหรือรักษา (ทั้งในผู้ที่มีอาการและไม่มีอาการ), โรคโครห์น, ลำไส้อักเสบชนิดแผลเป็น (Ulcerative colitis), โรคซิสติกไฟโบรซิส, การผ่าตัด (เช่น การตัดกระเพาะอาหาร, การผ่าตัดบายพาสลำไส้ หรือการตัดลำไส้บางส่วน) และโรคตับรุนแรง (โดยเฉพาะโรคตับแข็งจากท่อน้ำดีอักเสบชนิดปฐมภูมิ (Primary biliary cirrhosis)
    • ผู้ที่มีภาวะไม่ทนต่อแลคโตสหรือแพ้นม อาจเกิดโรคกระดูกพรุนได้เนื่องจากต้องจำกัดอาหารที่มีแคลเซียม ผู้ที่มีภาวะบูลิเมียก็อาจเกิดโรคกระดูกพรุนได้เช่นกัน แม้ในผู้ที่ได้รับแคลเซียมอย่างเพียงพอ ก็ยังสามารถเกิดโรคกระดูกพรุนได้ หากร่างกายไม่สามารถดูดซึมแคลเซียมหรือวิตามินดีได้อย่างเหมาะสม นอกจากนี้ การขาดสารอาหารรองอื่นๆ เช่น วิตามินเค หรือวิตามินบี 12 ก็อาจมีส่วนร่วมในการเกิดโรคกระดูกพรุนด้วย
    • .ผู้ที่มีความผิดปกติทางรูมาติสซึม เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคข้อยึดติดกระดูกสันหลัง (Ankylosing spondylitis), โรคแพ้ภูมิตัวเองชนิดระบบ (Systemic lupus erythematosus) และโรคข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็กชนิดหลายข้อ (Polyarticular juvenile idiopathic arthritis) มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดโรคกระดูกพรุน ซึ่งอาจเกิดจากตัวโรคเอง หรือจากปัจจัยเสี่ยงอื่น โดยเฉพาะการใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์เป็นเวลานาน
    • โรคระบบอื่น ๆ เช่น โรคอะไมลอยโดสิส (Amyloidosis) และโรคซาร์คอยโดสิส (Sarcoidosis) ก็สามารถนำไปสู่การเกิดโรคกระดูกพรุนได้เช่นกัน
    • โรคไตเรื้อรังสามารถนำไปสู่ภาวะกระดูกผิดปกติจากไต (Renal osteodystrophy)
    • โรคทางโลหิตวิทยาที่มีความเชื่อมโยงกับโรคกระดูกพรุน ได้แก่ มะเร็งของเซลล์พลาสมาในไขกระดูก (Multiple myeloma), ภาวะภูมิคุ้มกันผิดปกติชนิดโมโนโคลนอลชนิดอื่นๆ, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง (Lymphoma), มะเร็งเม็ดเลือดขาว (Leukemia), โรคแมสโตไซโทซิส (Mastocytosis), โรคเลือดไหลไม่หยุด (Hemophilia), โรคโลหิตจางชนิดเซลล์เคียว (Sickle-cell disease) และโรคธาลัสซีเมีย
    • ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน: โรคกระดูกพรุนสามารถเป็นหนึ่งในอาการของกลุ่มอาการการกระตุ้นเซลล์แมสต์ (Mast cell activation syndrome)
    • โรคทางพันธุกรรมหรือโรคที่ถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์หลายชนิดมีความเชื่อมโยงกับโรคกระดูกพรุน ได้แก่ โรคกระดูกเปราะแต่กำเนิด (Osteogenesis imperfecta), กลุ่มอาการกระดูกสลายหลายตำแหน่งที่ข้อมือและข้อเท้า (Multicentric carpotarsal osteolysis syndrome), กลุ่มอาการกระดูกสลายหลายตำแหน่งร่วมกับปุ่มใต้ผิวหนังและโรคข้อ (Multicentric Osteolysis, Nodulosis, and Arthropathy), กลุ่มอาการมาร์แฟน (Marfan syndrome), โรคเหล็กเกิน (Hemochromatosis), ภาวะฟอสฟาเตสต่ำแต่กำเนิด (Hypophosphatasia) ซึ่งมักถูกวินิจฉัยผิด, โรคสะสมไกลโคเจน (Glycogen storage diseases), โรคโฮโมซิสตินยูเรีย (Homocystinuria), กลุ่มอาการแอลเลอร์ส–ดานลอส (Ehlers–Danlos syndrome), โรคพอร์ไฟเรีย (Porphyria), กลุ่มอาการเมนเคส (Menkes' syndrome), โรคผิวหนังพองเปราะ (Epidermolysis bullosa), โรคโกเช (Gaucher's disease)
    • ผู้ที่มีภาวากระดูกสันหลังคดโดยไม่ทราบสาเหตุ ก็มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดโรคกระดูกพรุนเช่นกัน การสูญเสียมวลกระดูกอาจเป็นหนึ่งในลักษณะของกลุ่มอาการปวดเรื้อรังเฉพาะที่ชนิดซับซ้อน (Complex regional pain syndrome) นอกจากนี้ยังพบภาวะกระดูกพรุนได้บ่อยในผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสัน และโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (Chronic obstructive pulmonary disease)
    • ผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสันมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดกระดูกหัก ซึ่งเกี่ยวข้องกับการทรงตัวที่ไม่ดีและความหนาแน่นของกระดูกที่ลดลง ในโรคพาร์กินสัน อาจมีความเชื่อมโยงระหว่างการสูญเสียเซลล์ประสาทที่สร้างโดปามีนกับความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียม (และการเผาผลาญธาตุเหล็ก) ซึ่งส่งผลให้โครงกระดูกแข็งตัวผิดปกติและเกิดภาวะหลังโก่ง (Kyphosis)
  • การใช้ยา

ยาบางชนิดมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการเกิดโรคกระดูกพรุน โดยทั่วไปจะพบความสัมพันธ์ชัดเจนกับยากลุ่มกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์และยากันชัก แต่ปัจจุบันมีหลักฐานใหม่ที่แสดงให้เห็นว่ายาอื่น ๆ ก็อาจมีบทบาทเช่นกัน

    • โรคกระดูกพรุนจากสเตียรอยด์ (Steroid-induced osteoporosis: SIOP) เกิดจากการใช้ยากลูโคคอร์ติคอยด์ ซึ่งมีลักษณะคล้ายกับกลุ่มอาการคุชชิง และมักส่งผลต่อโครงกระดูกแกนกลางของร่างกาย (Axial skeleton) ยาสังเคราะห์ในกลุ่มนี้ เช่น Prednisone เป็นตัวอย่างสำคัญที่อาจก่อให้เกิดภาวะนี้เมื่อใช้ต่อเนื่องเป็นระยะเวลานาน

แนวทางเวชปฏิบัติบางแห่งแนะนำให้มีการป้องกันในผู้ป่วยที่ได้รับยากลูโคคอร์ติคอยด์ในขนาดเทียบเท่ากับ Hydrocortisone มากกว่า 30 มิลลิกรัมต่อวัน (หรือ Prednisolone 7.5 มิลลิกรัมต่อวัน) โดยเฉพาะหากใช้ต่อเนื่องเกิน 3 เดือน

มีคำแนะนำให้ใช้แคลเซียมหรือวิตามินดีเพื่อป้องกันภาวะนี้ อย่างไรก็ตาม การใช้ยาแบบวันเว้นวันอาจไม่สามารถป้องกันภาวะแทรกซ้อนนี้ได้

    • ยากลุ่มบาร์บิทูเรต, ยาเฟนิโทอิน และยากันชักบางชนิดที่กระตุ้นเอนไซม์ในร่างกาย อาจเร่งการเผาผลาญวิตามินดี ซึ่งส่งผลให้ระดับวิตามินดีในร่างกายลดลง
    • การได้รับ L-Thyroxine มากเกินไปอาจส่งผลให้เกิดโรคกระดูกพรุนได้ คล้ายกับที่พบในภาวะไทรอยด์เป็นพิษ (Thyrotoxicosis) ซึ่งประเด็นนี้อาจมีความเกี่ยวข้องในกรณีของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำแบบไม่แสดงอาการ (Subclinical hypothyroidism)
    • ยาหลายชนิดสามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะฮอร์โมนเพศต่ำ (Hypogonadism) ได้ เช่น ยายับยั้งเอนไซม์
      อะโรมาเทส (Aromatase inhibitors) ที่ใช้รักษามะเร็งเต้านม, เมโธเทรกเซต (Methotrexate) และยาต้านเมแทบอลิซึมอื่นๆ, โปรเจสเตอโรนชนิดฉีดแบบแหล่งสะสม (Depot progesterone), ยากระตุ้นฮอร์โมนปลดปล่อยโกนาโดโทรปิน (Gonadotropin-releasing hormone agonists)
    • ยาต้านการแข็งตัวของเลือด (Anticoagulants) – การใช้เฮพาริน (Heparin) เป็นเวลานานมีความเกี่ยวข้องกับการลดลงของความหนาแน่นของกระดูก และการใช้วาร์ฟาริน (Warfarin) รวมถึงยากลุ่ม
      คูมาริน (Coumarins) ที่เกี่ยวข้อง ก็มีความเชื่อมโยงกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการเกิดกระดูกหักจากโรคกระดูกพรุน เมื่อใช้ในระยะยาว
    • ยากลุ่มยับยั้งโปรตอนปั๊ม (Proton pump inhibitors) – ยาเหล่านี้ทำหน้าที่ยับยั้งการสร้างกรดในกระเพาะอาหาร ซึ่งเชื่อว่าอาจรบกวนการดูดซึมแคลเซียม การจับฟอสเฟตแบบเรื้อรัง ก็อาจเกิดขึ้นได้จากการใช้ยาลดกรดที่มีส่วนประกอบของอะลูมิเนียม
    • ไทอะโซลิดีนไดโอน (Thiazolidinediones) ซึ่งใช้รักษาโรคเบาหวาน – ยาโรซิกลิตาโซน (Rosiglitazone) และอาจรวมถึงไพโอกลิตาโซน (Pioglitazone) ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง PPARγ – มีความเชื่อมโยงกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการเกิดโรคกระดูกพรุนและกระดูกหัก
    • การรักษาด้วยลิเทียมเป็นเวลานานมีความเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคกระดูกพรุน
  • โรคกระดูกพรุนที่เกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์

โรคกระดูกพรุนที่เกิดจากการตั้งครรภ์และการให้นมบุตรเป็นภาวะที่พบได้น้อย และยังไม่ทราบสาเหตุแน่ชัด

  • ปัจจัยทางวิวัฒนาการ

การสูญเสียมวลกระดูกตามวัยเป็นสิ่งที่พบได้บ่อยในมนุษย์ เนื่องจากมนุษย์มีความหนาแน่นของกระดูกน้อยกว่าสัตว์จำพวกลิงอื่นๆ  ด้วยเหตุที่กระดูกของมนุษย์มีลักษณะพรุนมากกว่า จึงทำให้เกิดโรคกระดูกพรุนขั้นรุนแรงและกระดูกหักจากโรคนี้ได้บ่อยขึ้น  แม้ว่าความเปราะบางของมนุษย์ต่อโรคกระดูกพรุนจะเป็นข้อเสียที่ชัดเจน แต่ก็สามารถอธิบายได้ว่าเป็นผลพลอยได้จากการเดินสองขา ซึ่งเป็นข้อได้เปรียบของมนุษย์  มีข้อเสนอแนะว่าโครงสร้างกระดูกที่พรุนช่วยดูดซับแรงกดที่เพิ่มขึ้นจากการใช้เพียงสองขาในการรับน้ำหนัก เมื่อเทียบกับสัตว์จำพวกลิงที่ใช้สี่ขาในการกระจายแรง  นอกจากนี้ ความพรุนของกระดูกยังช่วยให้โครงกระดูกมีความยืดหยุ่นมากขึ้น และมีน้ำหนักเบา ซึ่งง่ายต่อการพยุงร่างกาย  อีกประเด็นหนึ่งที่ควรพิจารณาคือ อาหารในปัจจุบันมีปริมาณแคลเซียมน้อยกว่าที่พบในอาหารของสัตว์จำพวกลิงอื่นๆ หรือบรรพบุรุษของมนุษย์ที่เดินสี่ขา ซึ่งอาจนำไปสู่ความเสี่ยงที่สูงขึ้นในการเกิดโรคกระดูกพรุน

  • การประเมินความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหัก

ในกรณีที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงอื่นนอกจากเพศและอายุ แนะนำให้ตรวจวัดความหนาแน่นของมวลกระดูก ด้วยเครื่องเอกซเรย์ดูอัลเอนเนอร์จี (DXA) สำหรับผู้หญิงเมื่ออายุ 65 ปี ส่วนผู้หญิงที่มีปัจจัยเสี่ยง ควรได้รับการประเมินความเสี่ยงทางคลินิกด้วยแบบประเมิน FRAX ตั้งแต่อายุ 50 ปี

  • กลไก

โรคกระดูกพรุนเกิดขึ้นเมื่อมวลกระดูกลดลงจนต่ำกว่าระดับวิกฤต ทำให้มีความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักมากขึ้น การหักของกระดูกจะเกิดขึ้นเมื่อแรงที่กระทำต่อกระดูกมีมากกว่าความแข็งแรงของกระดูกนั้น เพื่อให้เข้าใจพยาธิสภาพของโรคกระดูกพรุนและการเสื่อมสภาพของโครงกระดูก การศึกษาคุณสมบัติทางกลและพฤติกรรมของกระดูกจึงมีความสำคัญ เนื่องจากโรคนี้มักไม่ได้รับการวินิจฉัยอย่างเพียงพอ

คุณสมบัติทางกลของวัสดุขึ้นอยู่กับรูปร่างและโครงสร้างภายในของวัสดุนั้น กระดูกในฐานะวัสดุถือว่ามีความซับซ้อนสูง เนื่องจากมีโครงสร้างแบบลำดับชั้น ซึ่งลักษณะต่าง ๆ จะแตกต่างกันไปตามระดับขนาด

ในระดับพื้นฐาน กระดูกประกอบด้วยเมทริกซ์อินทรีย์ของคอลลาเจนชนิดที่ 1 โดยโมเลกุลของคอลลาเจนชนิดที่ 1 จะรวมตัวกับไฮดรอกซีอะพาไทต์เพื่อสร้างวัสดุเชิงประกอบที่เรียกว่าเส้นใยคอลลาเจน โครงสร้างแบบลำดับชั้นนี้ยังดำเนินต่อไป โดยเส้นใยคอลลาเจนจะเรียงตัวในรูปแบบต่าง ๆ เช่น ลาเมลลา (Lamellae)

ในระดับโครงสร้างจุลภาคของกระดูก จะมีช่องหลอดเลือดที่เรียกว่าออสทีออน (Osteon) ซึ่งถูกล้อมรอบด้วยลาเมลลา และในระดับถัดไปของโครงสร้างกระดูก จะสามารถจำแนกประเภทของกระดูกตามรูปร่างได้เป็น กระดูกคอร์ติคอล (แบบแข็ง), กระดูกแคนเซลลัส (แบบฟองน้ำ), หรือกระดูกทราเบคูลาร์ (แบบแผ่นบาง)

การมีความเข้าใจพื้นฐานเกี่ยวกับโครงสร้างแบบลำดับชั้นของกระดูกเป็นสิ่งสำคัญ เนื่องจากโครงสร้างนี้มีผลต่อพฤติกรรมทางกลของกระดูก งานวิจัยก่อนหน้านี้ชี้ให้เห็นว่ากระดูกที่เป็นโรคกระดูกพรุนจะเกิดการเปลี่ยนแปลงเฉพาะทางด้านโครงสร้าง ซึ่งส่งผลต่อพฤติกรรมทางกลที่เปลี่ยนไป เช่น มีการศึกษาที่แสดงให้เห็นว่ากระดูกพรุนมีปริมาณเนื้อกระดูกลดลง ความหนาของโครงสร้างทราเบคูลาลดลง และการเชื่อมต่อภายในโครงสร้างลดลง

อีกการศึกษาหนึ่งพบว่าโรคกระดูกพรุนในกระดูกแคนเซลลัสของมนุษย์ส่งผลให้ค่าความแข็งและความแข็งแรงของกระดูกมีความแปรปรวนอยู่ระหว่าง 3–27% เมื่อเทียบกับกระดูกที่มีสุขภาพดี นอกจากนี้ ความหนาแน่นของมวลกระดูกเป็นพารามิเตอร์ที่ใช้ประเมินความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหัก และใช้เป็นตัวชี้วัดโรคกระดูกพรุน โดยค่าความหนาแน่นของมวลกระดูกที่ต่ำลงสัมพันธ์กับปริมาณกระดูกที่ลดลงและความเปราะบางของกระดูกที่เพิ่มขึ้น

ยิ่งไปกว่านั้น โรคกระดูก เช่น โรคกระดูกพรุน ยังส่งผลต่อองค์ประกอบของคอลลาเจนและโปรตีนอื่นๆ ที่เป็นส่วนประกอบของเมทริกซ์กระดูก ซึ่งการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีผลต่อความสามารถของกระดูกในการรับแรงทางกล ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากโรคกระดูกพรุนทั้งในระดับมหภาคและระดับจุลภาคจึงส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อคุณสมบัติทางกลของกระดูก ทำให้บุคคลมีความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักได้ แม้จะได้รับแรงกระทำที่ไม่สูงมาก การเข้าใจการเปลี่ยนแปลงเชิงโครงสร้างเหล่านี้จึงมีความสำคัญต่อการพัฒนากลยุทธ์ในการวินิจฉัยและรักษาโรคกระดูกพรุนอย่างมีประสิทธิภาพ

พยาธิกำเนิด

กลไกพื้นฐานที่อยู่เบื้องหลังในทุกกรณีของโรคกระดูกพรุน คือความไม่สมดุลระหว่างการสลายกระดูกและการสร้างกระดูกใหม่ ในกระดูกปกติ กระบวนการปรับโครงสร้างของเมทริกซ์กระดูกจะเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง โดยอาจมีมวลกระดูกมากถึง 10% ที่อยู่ในระหว่างการปรับโครงสร้างในช่วงเวลาใดเวลาหนึ่ง

กระบวนการนี้เกิดขึ้นภายในหน่วยเซลล์หลายชนิดของกระดูก (Bone multicellular units: BMUs) ซึ่งได้รับการอธิบายครั้งแรกโดย Frost และ Thomas ในปี ค.ศ. 1963 โดยเซลล์ออสทีโอคลาสต์ (Osteoclasts) จะได้รับความช่วยเหลือจากปัจจัยควบคุมการถอดรหัส PU.1 ในการสลายเมทริกซ์กระดูก ขณะที่เซลล์ออสทีโอบลาสต์ (Osteoblasts) ทำหน้าที่สร้างเมทริกซ์กระดูกขึ้นใหม่

เมื่อเซลล์ออสทีโอคลาสต์สลายเมทริกซ์กระดูกเร็วกว่าที่เซลล์ออสทีโอบลาสต์สามารถสร้างขึ้นใหม่ได้ ก็จะนำไปสู่ภาวะมวลกระดูกต่ำ

กลไกหลักสามประการที่นำไปสู่การเกิดโรคกระดูกพรุน ได้แก่ การมีมวลกระดูกสูงสุดไม่เพียงพอ (โครงกระดูกมีมวลและความแข็งแรงไม่มากพอในช่วงการเจริญเติบโต), การสลายกระดูกมากเกินไป และการสร้างกระดูกใหม่ที่ไม่เพียงพอในระหว่างกระบวนการปรับโครงสร้าง ซึ่งอาจเกิดจากเซลล์ต้นกำเนิดชนิด
มีเซนไคม์ (Mesenchymal stem cells) เบี่ยงเบนไปจากสายการพัฒนาเป็นเซลล์สร้างกระดูก (Osteoblast) ไปสู่สายของเซลล์ไขมันในไขกระดูก (Marrow adipocyte)

การทำงานร่วมกันของทั้งสามกลไกนี้เป็นพื้นฐานของการพัฒนาเนื้อเยื่อกระดูกที่เปราะบาง ปัจจัยด้านฮอร์โมนมีบทบาทสำคัญในการกำหนดอัตราการสลายกระดูก โดยเฉพาะการขาดฮอร์โมนเอสโตรเจน (เช่น จากภาวะหมดประจำเดือน) ซึ่งจะเพิ่มการสลายกระดูก และลดการสะสมของกระดูกใหม่ที่โดยปกติจะเกิดขึ้นในกระดูกที่รับน้ำหนัก

ปริมาณเอสโตรเจนที่จำเป็นในการยับยั้งกระบวนการนี้จะต่ำกว่าปริมาณที่ใช้กระตุ้นมดลูกและต่อมน้ำนม โดยพบว่ารีเซพเตอร์ของเอสโตรเจนชนิด α (α-form of estrogen receptor) มีบทบาทสำคัญที่สุดในการควบคุมการหมุนเวียนของกระดูก

นอกจากเอสโตรเจนแล้ว การเผาผลาญแคลเซียมก็มีบทบาทสำคัญในการหมุนเวียนของกระดูกเช่นกัน โดยการขาดแคลเซียมและวิตามินดีจะส่งผลให้การสะสมกระดูกบกพร่อง นอกจากนี้ ต่อมพาราไทรอยด์จะตอบสนองต่อระดับแคลเซียมในเลือดที่ต่ำโดยการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (Parathyroid hormone: PTH) ซึ่งจะเพิ่มการสลายกระดูกเพื่อรักษาระดับแคลเซียมในเลือดให้เพียงพอ

สำหรับบทบาทของแคลซิโทนิน (Calcitonin) ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่สร้างจากต่อมไทรอยด์และช่วยเพิ่มการสะสมกระดูกนั้น ยังไม่ชัดเจน และอาจมีความสำคัญน้อยกว่าฮอร์โมน PTH

การกระตุ้นการทำงานของเซลล์ออสทีโอคลาสต์ (Osteoclasts) ถูกควบคุมโดยสัญญาณระดับโมเลกุลหลายชนิด ซึ่งหนึ่งในโมเลกุลที่ได้รับการศึกษามากที่สุดคือ RANKL (Receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand) โมเลกุลนี้ถูกสร้างขึ้นโดยเซลล์ออสทีโอบลาสต์ (Osteoblasts) และเซลล์อื่นๆ เช่น ลิมโฟไซต์ (Lymphocytes) โดย RANKL จะกระตุ้นตัวรับ RANK (Receptor activator of nuclear factor κB)

ออสทีโอพรอเจอริน (Osteoprotegerin: OPG) จะจับกับ RANKL ก่อนที่ RANKL จะมีโอกาสจับกับ RANK ซึ่งส่งผลให้สามารถยับยั้งการกระตุ้นการสลายกระดูกได้อย่างมีประสิทธิภาพ ทั้ง RANKL, RANK และ OPG มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับปัจจัยเนื้องอกเนโครซิส (Tumor necrosis factor) และตัวรับของมัน

แม้ว่าบทบาทของเส้นทางการส่งสัญญาณ Wnt จะได้รับการยอมรับว่ามีส่วนเกี่ยวข้อง แต่ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างชัดเจน การสร้างสารอีโคซานอยด์ (Eicosanoids) และอินเตอร์ลิวคิน (Interleukins) ในระดับท้องถิ่นก็เชื่อว่ามีส่วนในการควบคุมการหมุนเวียนของกระดูก โดยการสร้างมากเกินไปหรือน้อยเกินไปของสารเหล่านี้อาจเป็นปัจจัยพื้นฐานที่นำไปสู่การเกิดโรคกระดูกพรุน

การเจริญเติบโตและการทำงานของเซลล์ออสทีโอคลาสต์ยังถูกควบคุมโดยการกระตุ้นตัวรับ Colony stimulating factor 1 receptor (CSF1R) โดยการเพิ่มขึ้นของการสร้าง TNF-α ที่เกี่ยวข้องกับวัยหมดประจำเดือน จะกระตุ้นให้เซลล์สโตรมาล (Stromal cells) สร้าง Colony stimulating factor 1 (CSF-1) ซึ่งจะกระตุ้น CSF1R และส่งผลให้เซลล์ออสทีโอคลาสต์ทำงานในการสลายกระดูกมากขึ้น

กระดูกทราเบคูลา หรือกระดูกแคนเซลลัส คือกระดูกที่มีลักษณะคล้ายฟองน้ำ ซึ่งพบได้บริเวณปลายของกระดูกยาวและในกระดูกสันหลัง ส่วนกระดูกคอร์ติคอล คือเปลือกแข็งด้านนอกของกระดูก และบริเวณกลางของกระดูกยาว

เนื่องจากเซลล์ออสทีโอบลาสต์ และออสทีโอคลาสต์ อาศัยอยู่บริเวณผิวของกระดูก กระดูกทราเบคูลา จึงมีความเคลื่อนไหวมากกว่า และมีการหมุนเวียนและปรับโครงสร้างอยู่บ่อยครั้ง ไม่เพียงแต่ความหนาแน่นของกระดูกจะลดลงเท่านั้น แต่โครงสร้างจุลภาคของกระดูกก็ถูกรบกวนด้วย โดยโครงสร้างเส้นเล็ก ๆ ที่อ่อนแอในกระดูกทราเบคูลาอาจแตกหักเป็นรอยร้าวขนาดเล็ก (Microcracks) และถูกแทนที่ด้วยกระดูกที่อ่อนแอกว่าเดิม

ตำแหน่งที่พบการหักของกระดูกจากโรคกระดูกพรุนบ่อย ได้แก่ ข้อมือ สะโพก และกระดูกสันหลัง ซึ่งบริเวณเหล่านี้มีอัตราส่วนของกระดูกทราเบคูลา ต่อกระดูกคอร์ติคอลค่อนข้างสูง และเนื่องจากบริเวณเหล่านี้พึ่งพากระดูกทราเบคูลาในการรับแรง การปรับโครงสร้างที่รุนแรงจึงทำให้เกิดการเสื่อมมากที่สุดเมื่อกระบวนการปรับสมดุลไม่เป็นปกติ

โดยทั่วไป การสูญเสียกระดูกแคนเซลลัสหรือทราเบคูลาเริ่มขึ้นในช่วงอายุประมาณ 30–35 ปี ผู้หญิงอาจสูญเสียได้มากถึง 50% ขณะที่ผู้ชายสูญเสียประมาณ 30%

การวินิจฉัย

โรคกระดูกพรุนมักไม่แสดงอาการชัดเจนในระยะแรก จึงทำให้ตรวจพบได้ยากหากไม่ได้รับการคัดกรอง อย่างไรก็ตาม เมื่อโรคดำเนินไป อาจเริ่มมีอาการ เช่น ปวดหลังโดยไม่ทราบสาเหตุ ความสูงลดลง หรือมีท่าทางหลังค่อม

โรคกระดูกพรุนสามารถวินิจฉัยได้โดยการเอกซเรย์ทั่วไป และการวัดความหนาแน่นของมวลกระดูก โดยวิธีที่นิยมใช้มากที่สุดในการวัด BMD คือการเอกซเรย์ดูอัลเอนเนอร์จี (Dual-energy x-ray absorptiometry หรือ DEXA)

นอกเหนือจากการตรวจพบค่าความหนาแน่นของมวลกระดูก ที่ผิดปกติ การวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนยังจำเป็นต้องตรวจหาสาเหตุพื้นฐานอื่น ๆ ที่อาจปรับเปลี่ยนได้ ซึ่งสามารถทำได้โดยการตรวจเลือด  ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความเป็นไปได้ของปัญหาพื้นฐาน แพทย์อาจตรวจเพิ่มเติมเพื่อหามะเร็งที่แพร่กระจายไปยังกระดูก โรคมัลติเพิลมัยอีโลมา โรคคุชชิง และสาเหตุอื่น ๆ ที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้

  • การเอกซเรย์แบบทั่วไป

การเอกซเรย์แบบทั่วไปมีประโยชน์ทั้งในการใช้งานเดี่ยวและร่วมกับการตรวจ CT หรือ MRI โดยสามารถช่วยตรวจหาภาวะแทรกซ้อนของโรคกระดูกพรุนระยะเริ่มต้น (Osteopenia: ภาวะมวลกระดูกลดลงก่อนเข้าสู่โรคกระดูกพรุน) เช่น การเกิดกระดูกหัก รวมถึงใช้ในการวินิจฉัยแยกโรคที่มีลักษณะคล้ายกัน และในการติดตามผลในบริบททางคลินิกเฉพาะ เช่น การเกิดหินปูนในเนื้อเยื่ออ่อน ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินทุติยภูมิ หรือโรคกระดูกอ่อนในผู้ป่วยไตเสื่อม

อย่างไรก็ตาม การเอกซเรย์มีความไวต่ำในการตรวจพบโรคในระยะเริ่มต้น โดยต้องมีการสูญเสียมวลกระดูกในระดับมาก (ประมาณ 30%) จึงจะเห็นความผิดปกติได้ชัดเจนบนภาพเอกซเรย์

ลักษณะเด่นที่พบในการเอกซเรย์ของโรคกระดูกพรุนชนิดทั่วไป ได้แก่ การบางลงของกระดูกชั้นนอก (Cortical thinning) และการโปร่งแสงของกระดูกที่เพิ่มขึ้น (Increased radiolucency)

ภาวะแทรกซ้อนที่พบได้บ่อยคือการหักของกระดูกสันหลัง ซึ่งการเอกซเรย์กระดูกสันหลังสามารถช่วยในการวินิจฉัยและติดตามผลได้อย่างมีประสิทธิภาพ โดยสามารถวัดความสูงของกระดูกสันหลังอย่างเป็นระบบจากภาพเอกซเรย์ธรรมดาได้หลายวิธี เช่น การวัดการสูญเสียความสูงร่วมกับการลดพื้นที่ โดยเฉพาะเมื่อประเมินความผิดรูปในแนวตั้งของกระดูกช่วง T4 ถึง L4 หรือการคำนวณดัชนีการหักของกระดูกสันหลัง (Spinal fracture index) ซึ่งพิจารณาจากจำนวนกระดูกสันหลังที่ได้รับผลกระทบ

หากมีการหักของกระดูกสันหลังหลายตำแหน่ง จะนำไปสู่ภาวะกระดูกสันหลังช่วงอกโก่ง (Kyphosis) ซึ่งเป็นลักษณะที่เรียกว่า “หลังค่อมแบบหญิงชรา” หรือ Dowager's hump

  • การเอกซเรย์พลังงานคู่

การตรวจวัดความหนาแน่นของมวลกระดูกด้วยเอกซเรย์ดูอัลเอนเนอร์จี (DEXA scan) ถือเป็นมาตรฐานสูงสุดในการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุน  การวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนจะทำเมื่อค่าความหนาแน่นของมวลกระดูกต่ำกว่าค่ามาตรฐานของหญิงสาวสุขภาพดีวัย 30–40 ปี ลงไปตั้งแต่ 2.5 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานขึ้นไป โดยค่าดังกล่าวจะถูกแปลงเป็นค่า T-score

เนื่องจากความหนาแน่นของกระดูกจะลดลงตามอายุ จึงทำให้มีผู้ป่วยโรคกระดูกพรุนเพิ่มขึ้นเมื่ออายุมากขึ้น

องค์การอนามัยโลก (WHO) ได้กำหนดแนวทางการวินิจฉัยไว้ดังนี้

สมาคมนานาชาติด้านการวัดความหนาแน่นของมวลกระดูก (International Society for Clinical Densitometry: ISCD) มีจุดยืนว่า ไม่ควรวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนในผู้ชายที่อายุต่ำกว่า 50 ปีโดยอิงจากเกณฑ์การวัดความหนาแน่นของมวลกระดูกเพียงอย่างเดียว

นอกจากนี้ ยังระบุว่า สำหรับผู้หญิงก่อนวัยหมดประจำเดือน ควรใช้ค่า Z-score (ซึ่งเปรียบเทียบกับกลุ่มอายุเดียวกัน) แทนค่า T-score (ที่เปรียบเทียบกับมวลกระดูกสูงสุดในวัยหนุ่มสาว) และการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนในผู้หญิงกลุ่มนี้ก็ไม่ควรอิงจากเกณฑ์การวัดความหนาแน่นของมวลกระดูกเพียงอย่างเดียวเช่นกัน

  • ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ

สารชีวเคมีบ่งชี้ (Chemical biomarkers) เป็นเครื่องมือที่มีประโยชน์ในการตรวจหาการสลายตัวของเนื้อกระดูก  เอนไซม์แคทเทปซินเค (Cathepsin K) จะย่อยสลายคอลลาเจนชนิดที่ 1 ซึ่งเป็นองค์ประกอบสำคัญของกระดูก โดยชิ้นส่วนที่เกิดขึ้นจากการย่อยนี้เรียกว่า “นีโออีพิโทป” (Neoepitope) ซึ่งสามารถตรวจพบได้ด้วยแอนติบอดีที่เตรียมไว้เฉพาะ และใช้เป็นวิธีหนึ่งในการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุน

นอกจากนี้ การตรวจพบสาร C-telopeptides ซึ่งเป็นผลผลิตจากการสลายคอลลาเจนชนิดที่ 1 ในปัสสาวะที่เพิ่มขึ้น ก็สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของโรคกระดูกพรุนได้เช่นกัน

  • เครื่องมือวัดอื่นๆ

การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เชิงปริมาณ (Quantitative computed tomography: QCT) แตกต่างจากการตรวจ DEXA ตรงที่สามารถประเมินค่าความหนาแน่นของมวลกระดูก แยกกันระหว่างกระดูกเนื้อโปร่ง (Trabecular bone) และกระดูกเนื้อแน่น (Cortical bone) อีกทั้งยังรายงานค่าความหนาแน่นของแร่ธาตุในกระดูกแบบปริมาตรที่แม่นยำในหน่วยมิลลิกรัมต่อลูกบาศก์เซนติเมตร แทนที่จะใช้ค่า Z-score ซึ่งเป็นค่าที่สัมพันธ์กับกลุ่มอ้างอิง

ข้อดีของ QCT ได้แก่ สามารถตรวจได้ทั้งบริเวณแกนกลาง (Axial) และบริเวณรอบนอก (Peripheral), สามารถคำนวณจากภาพ CT ที่มีอยู่แล้วโดยไม่ต้องรับรังสีเพิ่ม, มีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงของมวลกระดูกเมื่อเวลาผ่านไป, วิเคราะห์พื้นที่ได้ทุกขนาดและรูปทรง, ตัดเนื้อเยื่อที่ไม่เกี่ยวข้องออก เช่น ไขมัน กล้ามเนื้อ และอากาศ, ไม่จำเป็นต้องทราบข้อมูลประชากรย่อยของผู้ป่วยเพื่อสร้างคะแนนทางคลินิก เช่น ค่า Z-score ของผู้หญิงในช่วงอายุหนึ่ง

ข้อเสียของ QCT ได้แก่ ต้องใช้ปริมาณรังสีสูงกว่าการตรวจ DEXA, เครื่อง CT มีขนาดใหญ่และมีราคาสูง, เนื่องจากการใช้งานยังไม่เป็นมาตรฐานเท่าการวัด BMD ผลลัพธ์จึงขึ้นอยู่กับผู้ปฏิบัติงานมากกว่า

ทั้งนี้ ได้มีการพัฒนา QCT แบบรอบนอก (Peripheral QCT) เพื่อแก้ไขข้อจำกัดของทั้ง DEXA และ QCT แบบเดิม

การตรวจด้วยอัลตราซาวด์เชิงปริมาณ (Quantitative ultrasound) มีข้อดีหลายประการในการประเมินภาวะกระดูกพรุน ได้แก่ ขนาดเครื่องมือที่เล็ก ไม่ใช้รังสีไอออไนซ์ การวัดทำได้รวดเร็วและง่าย และราคาของอุปกรณ์ต่ำกว่าการตรวจ DEXA และ QCT

บริเวณกระดูกส้นเท้า (Calcaneus) เป็นตำแหน่งที่นิยมใช้ในการตรวจด้วยอัลตราซาวด์เชิงปริมาณ เนื่องจากมีสัดส่วนของกระดูกเนื้อโปร่งสูง ซึ่งเป็นชนิดของกระดูกที่มีการเปลี่ยนแปลงบ่อยกว่ากระดูกเนื้อแน่น จึงสามารถแสดงหลักฐานของการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมได้ตั้งแต่ระยะเริ่มต้น อีกทั้งกระดูกส้นเท้ายังมีลักษณะค่อนข้างแบนและขนานกัน ช่วยลดข้อผิดพลาดจากการจัดตำแหน่งซ้ำ

วิธีนี้สามารถนำไปใช้กับเด็ก ทารกแรกเกิด และทารกคลอดก่อนกำหนดได้เช่นเดียวกับผู้ใหญ่ และในบางกรณี เครื่องอัลตราซาวด์บางรุ่นสามารถใช้ตรวจที่กระดูกหน้าแข้ง (Tibia) ได้ด้วย

การคัดกรอง

คณะทำงานด้านบริการป้องกันโรคแห่งสหรัฐอเมริกา (United States Preventive Services Task Force: USPSTF) แนะนำให้ผู้หญิงทุกคนที่มีอายุ 65 ปีขึ้นไปเข้ารับการตรวจวัดความหนาแน่นของกระดูก (Bone Densitometry)  นอกจากนี้ ยังแนะนำให้ตรวจคัดกรองในผู้หญิงที่อายุน้อยกว่านี้ หากมีปัจจัยเสี่ยง  อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีหลักฐานเพียงพอที่จะให้คำแนะนำเกี่ยวกับช่วงเวลาที่เหมาะสมในการตรวจซ้ำ หรืออายุที่ควรหยุดการตรวจคัดกรอง

ในผู้ชาย ยังไม่ทราบแน่ชัดว่าการตรวจคัดกรองโรคกระดูกพรุนให้ประโยชน์มากกว่าความเสี่ยงหรือไม่ วารสาร Prescrire ระบุว่า ความจำเป็นในการตรวจหาโรคกระดูกพรุนในผู้ที่ไม่เคยมีประวัติกระดูกหักมาก่อนนั้นยังไม่ชัดเจน สมาคมนานาชาติด้านการวัดความหนาแน่นของมวลกระดูก (ISCD) แนะนำให้ตรวจวัดความหนาแน่นของมวลกระดูก ในผู้ชายที่มีอายุ 70 ปีขึ้นไป หรือในผู้ที่มีความเสี่ยงเทียบเท่ากับชายอายุ 70 ปี  มีเครื่องมือหลายประเภทที่สามารถช่วยประเมินว่าใครควรเข้ารับการตรวจ

การป้องกัน

การป้องกันโรคกระดูกพรุนด้วยการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการใช้ชีวิตนั้น ในหลายแง่มุมถือเป็นการทำตรงข้ามกับปัจจัยเสี่ยงที่สามารถปรับเปลี่ยนได้  เนื่องจากการสูบบุหรี่และการดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมากมีความเชื่อมโยงกับโรคกระดูกพรุน จึงมีคำแนะนำทั่วไปให้เลิกสูบบุหรี่และลดการดื่มแอลกอฮอล์ เพื่อช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดโรคนี้

ในผู้ที่เป็นโรคเซลิแอค (Coeliac disease) การรับประทานอาหารที่ปราศจากกลูเตนอย่างเคร่งครัดสามารถลดความเสี่ยงในการเกิดโรคกระดูกพรุน และช่วยเพิ่มความหนาแน่นของมวลกระดูก  การรับประทานอาหารควรมีปริมาณแคลเซียมที่เพียงพอ (อย่างน้อยวันละ 1 กรัม) และควรตรวจระดับวิตามินดีในร่างกาย พร้อมทั้งรับประทานอาหารเสริมหรือวิตามินเฉพาะทางตามความจำเป็น

โรคกระดูกพรุนสามารถส่งผลกระทบต่อผู้หญิงได้เกือบ 1 ใน 3 คน โดยการสูญเสียมวลกระดูกจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วที่สุดในช่วง 2–3 ปีแรกหลังหมดประจำเดือน  การสูญเสียนี้สามารถป้องกันได้ด้วยการใช้ฮอร์โมนบำบัดในวัยหมดประจำเดือน หรือที่เรียกว่า MHT ซึ่งมีเป้าหมายเพื่อป้องกันการสูญเสียมวลกระดูกและการเสื่อมของโครงสร้างจุลภาคของกระดูก โดยพบว่าสามารถลดความเสี่ยงของกระดูกหักได้ประมาณ 20–30%  อย่างไรก็ตาม MHT มีข้อกังวลด้านความปลอดภัย จึงไม่ใช่แนวทางที่แนะนำโดยทั่วไป

ในด้านการดูแลโรคนี้ซึ่งอาจจำกัดการใช้ชีวิตได้ ควรมีการปรับพฤติกรรมในชีวิตประจำวัน  ตัวอย่างเช่น ผู้ที่เป็นโรคกระดูกพรุนควรหลีกเลี่ยงการดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมาก และงดการสูบบุหรี่ ควรตั้งใจรับประทานโปรตีน แคลเซียม และวิตามินดีในปริมาณที่เพียงพอ  หากผู้หญิงมีความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักสูงขึ้น อาจจำเป็นต้องได้รับการรักษาเพิ่มเติม  โดยทั่วไป การออกกำลังกายถือเป็นวิธีการรักษาที่แนะนำเพื่อป้องกันการลดลงของความหนาแน่นของมวลกระดูก การออกกำลังกายบางครั้งก็เปรียบได้กับ “ยาที่ดีที่สุด” การฝึกแบบมีแรงต้าน (Resistance training) เป็นรูปแบบที่แนะนำมากที่สุด ซึ่งสามารถทำได้หลายวิธี  การฝึกที่มีความเข้มข้นสูงและมีแรงกระแทกสูงได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประโยชน์อย่างมากในการส่งเสริมสุขภาพกระดูก และมีประสิทธิภาพสูงสุดในการเพิ่มและรักษาความหนาแน่นของมวลกระดูกบริเวณกระดูกสันหลังส่วนล่างและกระดูกต้นขา  แม้ว่าการออกกำลังกายประเภทนี้จะปลอดภัยสำหรับผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน แต่ก็อาจต้องมีการดูแลและมาตรการป้องกันเพิ่มเติม

โภชนาการ

ผลการศึกษาว่าการเสริมแคลเซียมและวิตามินดีให้ประโยชน์ต่อสุขภาพกระดูกหรือไม่นั้นยังมีความขัดแย้งกันอยู่  อาจเป็นเพราะว่างานวิจัยส่วนใหญ่ไม่ได้ศึกษากับกลุ่มคนที่มีการบริโภคแคลเซียมหรือวิตามินดีต่ำเป็นทุนเดิม  การทบทวนงานวิจัยในปี 2018 โดยคณะทำงานด้านบริการป้องกันโรคแห่งสหรัฐอเมริกา (USPSTF) พบว่าหลักฐานมีคุณภาพต่ำ และการใช้แคลเซียมและวิตามินดีเป็นประจำ (ทั้งแยกและร่วมกัน) ไม่ได้ช่วยลดความเสี่ยงของกระดูกหักจากโรคกระดูกพรุนในผู้ใหญ่ชายและหญิงที่อาศัยอยู่ในชุมชน ผู้ไม่มีประวัติขาดวิตามินดี โรคกระดูกพรุน หรือกระดูกหักมาก่อน USPSTF ไม่แนะนำให้เสริมแคลเซียมในขนาดต่ำ (น้อยกว่า 1 กรัม) และวิตามินดี (น้อยกว่า 400 IU) ในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน เนื่องจากไม่พบความแตกต่างในความเสี่ยงของการเกิดกระดูกหัก

การทบทวนในปี 2015 ก็พบว่ามีข้อมูลน้อยมากที่สนับสนุนว่าการเสริมแคลเซียมช่วยลดความเสี่ยงของกระดูกหัก  แม้ว่าการวิเคราะห์แบบรวมข้อมูล (Meta-analysis) บางฉบับจะพบว่าการเสริมวิตามินดีร่วมกับแคลเซียมมีประโยชน์ในการป้องกันกระดูกหัก แต่ไม่พบประโยชน์จากการเสริมวิตามินดีเพียงอย่างเดียวในขนาด 800 IU/วันหรือน้อยกว่านั้น  ในด้านผลข้างเคียง การเสริมวิตามินดีและแคลเซียมดูเหมือนไม่ส่งผลต่อความเสี่ยงในการเสียชีวิตโดยรวม  แต่การเสริมแคลเซียมอาจมีความเชื่อมโยงกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน (Myocardial infarction) โรคหลอดเลือดสมอง นิ่วในไต และอาการทางระบบทางเดินอาหารบางประการ  ไม่มีหลักฐานว่าการเสริมแคลเซียมหรือวิตามินดีก่อนวัยหมดประจำเดือนจะช่วยเพิ่มความหนาแน่นของมวลกระดูกได้

การขาดวิตามินเคก็เป็นอีกหนึ่งปัจจัยเสี่ยงที่อาจนำไปสู่การเกิดกระดูกหักจากโรคกระดูกพรุน  ยีนที่ชื่อว่า Gamma-glutamyl carboxylase (GGCX) มีการทำงานที่ขึ้นอยู่กับวิตามินเค  การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรม (Polymorphisms) ที่เกิดขึ้นในยีนนี้อาจส่งผลต่อความแตกต่างในการเผาผลาญของกระดูกและความหนาแน่นของมวลกระดูก วิตามินเคชนิด K2 ยังถูกนำมาใช้เป็นวิธีการรักษาโรคกระดูกพรุน และการเปลี่ยนแปลงของยีน GGCX อาจอธิบายความแตกต่างระหว่างบุคคลในการตอบสนองต่อการรักษาด้วยวิตามินเคได้

แหล่งอาหารที่ให้แคลเซียม ได้แก่ ผลิตภัณฑ์นม ผักใบเขียว พืชตระกูลถั่ว และถั่วเมล็ดแห้ง  มีหลักฐานที่ขัดแย้งกันเกี่ยวกับประเด็นที่ว่าผลิตภัณฑ์นมเป็นแหล่งแคลเซียมที่เพียงพอในการป้องกันกระดูกหักหรือไม่  สถาบันวิทยาศาสตร์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกาแนะนำให้บริโภคแคลเซียมวันละ 1,000 มิลลิกรัม สำหรับผู้ที่มีอายุระหว่าง 19–50 ปี และ 1,200 มิลลิกรัมสำหรับผู้ที่มีอายุ 50 ปีขึ้นไป  การทบทวนหลักฐานพบว่า การบริโภคโปรตีนในปริมาณสูงไม่ได้ส่งผลเสียต่อสุขภาพของกระดูก

การออกกำลังกาย

หลักฐานบ่งชี้ว่าการออกกำลังกายสามารถส่งเสริมสุขภาพของกระดูกในผู้สูงอายุได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การออกกำลังกายทางกายภาพมีประโยชน์ต่อความหนาแน่นของมวลกระดูก ในสตรีวัยหมดประจำเดือน และช่วยลดความเสี่ยงของกระดูกหักลงเล็กน้อย (ความแตกต่างเชิงสัมบูรณ์อยู่ที่ 4%)  การออกกำลังกายที่มีแรงกดทับกระดูก (Weight-bearing exercise) พบว่าก่อให้เกิดการตอบสนองแบบปรับตัวในโครงกระดูก โดยส่งเสริมการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก (Osteoblast) และช่วยปกป้องความหนาแน่นของมวลกระดูก  ถ้อยแถลงจากผู้เชี่ยวชาญระบุว่า การกระตุ้นกิจกรรมของกระดูกและการออกกำลังกายที่มีแรงกดทับตั้งแต่วัยเยาว์สามารถช่วยป้องกันภาวะกระดูกเปราะบางในวัยผู้ใหญ่ได้ อย่างไรก็ตาม ข้อจำกัดของหลักฐานที่มีอยู่ในปัจจุบันยังเป็นอุปสรรคต่อการจัดทำคำแนะนำด้านการออกกำลังกายที่อิงหลักฐานอย่างละเอียด  แม้จะมีข้อจำกัดดังกล่าว แต่ก็มีแนวทางจากความเห็นพ้องของผู้เชี่ยวชาญบางส่วน และแนวทางระดับนานาชาติได้แนะนำให้มีการออกกำลังกายแบบองค์รวมที่ปรับให้เหมาะสมกับแต่ละบุคคล ซึ่งประกอบด้วย “การฝึกสมดุลและการเคลื่อนไหว ร่วมกับการออกกำลังกายที่มีแรงกดทับ การฝึกความต้านทานแบบค่อยเป็นค่อยไป และการฝึกท่าทาง” โดยทั่วไปควรควบคู่กับโภชนาการที่เหมาะสม  ทั้งนี้ การปั่นจักรยานและการว่ายน้ำไม่ถือเป็นการออกกำลังกายที่มีแรงกดทับกระดูก และไม่ช่วยชะลอการสูญเสียมวลกระดูกตามวัย (การแข่งจักรยานระดับมืออาชีพมีผลกระทบในทางลบต่อความหนาแน่นของมวลกระดูก)  ความเสี่ยงจากผลข้างเคียงของการออกกำลังกายประเภทที่มักถือว่าเหมาะสมสำหรับผู้ที่เป็นโรคกระดูกพรุนโดยทั่วไปถือว่าต่ำ (แม้ว่าจะมีข้อแนะนำให้หลีกเลี่ยงการก้มหลังไปข้างหน้าอย่างรุนแรงซ้ำๆ)

สำหรับผู้ที่เคยมีภาวะกระดูกสันหลังหัก มีหลักฐานคุณภาพระดับปานกลางที่บ่งชี้ว่าการออกกำลังกายมีแนวโน้มที่จะช่วยปรับปรุงสมรรถภาพทางกาย นอกจากนี้ยังมีหลักฐานคุณภาพต่ำบางส่วนที่เสนอว่า การออกกำลังกายอาจช่วยลดความเจ็บปวดและส่งผลดีต่อคุณภาพชีวิต

  • การสั่งออกกำลังกายอย่างเหมาะสม

โรคกระดูกพรุนเป็นโรคที่พบได้บ่อยมากในประชากรผู้สูงอายุ อย่างไรก็ตาม ยังมีข้อมูลจำกัดเกี่ยวกับการสั่งจ่ายและปริมาณการออกกำลังกายที่เหมาะสมเพื่อช่วยป้องกันการสูญเสียแร่ธาตุในกระดูก โดยทั่วไปแล้ว การดูแลโรคกระดูกพรุนมักเน้นไปที่การป้องกัน มากกว่าการคงสภาพ ซึ่งในความเป็นจริง การคงสภาพควรเป็นแนวทางหลักเมื่อพิจารณาวิธีการดูแล

เมื่อสั่งจ่ายการออกกำลังกาย ควรคำนึงถึงความต้องการเฉพาะบุคคล ซึ่งสามารถประเมินได้ผ่านการตรวจคัดกรองหรือประเมินก่อนเริ่มออกกำลังกาย โปรแกรมการออกกำลังกายควรปรับให้เหมาะกับแต่ละบุคคลและสิ่งที่ได้ผลสำหรับเขา

สิ่งสำคัญที่มักถูกมองข้ามในการดูแลโรคกระดูกพรุนคือความแข็งแรงของกล้ามเนื้อและการรักษาความหนาแน่นของมวลกระดูก ซึ่งควรถูกรวมไว้ในโปรแกรมเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพของการออกกำลังกาย โดยควรมีการออกกำลังกายที่เน้นการเสริมสร้างกล้ามเนื้อ และการออกกำลังกายที่เน้นการเสริมสร้างความแข็งแรงของโครงกระดูกหรือ BMD เนื่องจากทั้งสองด้านมีบทบาทร่วมกันในการลดความเสี่ยงต่อการหกล้มและกระดูกหัก

นอกจากนี้ ควรอ้างอิงหลักการฝึกซ้อมทั่วไปของ ACSM เพื่อออกแบบโปรแกรมให้เหมาะสมกับแต่ละบุคคล คำถามที่เกิดขึ้นซ้ำๆ ในการดูแลโรคกระดูกพรุนคือรูปแบบและปริมาณของการออกกำลังกายที่เหมาะสม

มีงานวิจัยหลายฉบับพบว่าโปรแกรมการออกกำลังกายแบบหลากหลาย (Multimodal) สามารถปรับปรุงปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับโรคกระดูกพรุน ได้แก่ ความแข็งแรงของขาส่วนล่าง ความสมดุล ความยืดหยุ่น และลดความเสี่ยงในการหกล้ม

รูปแบบการออกกำลังกายอื่นๆ ที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประโยชน์ต่อผู้ที่เป็นโรคกระดูกพรุน ได้แก่ การออกกำลังกายที่มีแรงกดทับกระดูก  การฝึกความต้านทานโดยเฉพาะแบบค่อยเป็นค่อยไป และการออกกำลังกายแบบแอโรบิก

คำแนะนำสำหรับการออกกำลังกายแต่ละประเภทมีดังนี้:

    • การออกกำลังกายที่มีแรงกดทับกระดูก: ควรทำ 4–7 วันต่อสัปดาห์ ระดับความหนักปานกลางถึงสูง กิจกรรมควรมีการเคลื่อนไหวหลายทิศทาง และแรงกดทับควรมากกว่าที่กระดูกได้รับในชีวิตประจำวัน เช่น การกระโดด การวิ่งเหยาะ การกระโดดขาเดียว การกระโดดลึก เป็นต้น
    • การฝึกความต้านทานแบบค่อยเป็นค่อยไป: ควรทำอย่างน้อย 2 วันต่อสัปดาห์ โดยเริ่มจากน้ำหนักเบาและเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป ควรมุ่งเน้นกลุ่มกล้ามเนื้อหลักที่ใช้ในการเคลื่อนไหวในชีวิตประจำวัน รวมถึงกล้ามเนื้อที่ส่งแรงโดยตรงต่อกระดูกที่มีความเสี่ยงต่อการหัก ควรสอนเทคนิคการยกน้ำหนักที่ถูกต้อง และระมัดระวังในการยกน้ำหนักเหนือศีรษะ
    • การออกกำลังกายแบบแอโรบิก: มีผลต่อการป้องกันการสูญเสีย BMD น้อย เว้นแต่จะทำในระดับความหนักสูง หรือมีการเพิ่มน้ำหนัก เช่น การใส่เสื้อถ่วงน้ำหนัก อย่างไรก็ตาม ควรระวังเนื่องจากอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการหกล้มหรือกระดูกหัก

การปรับปรุงสมรรถภาพสามารถสังเกตได้จากตัวชี้วัดอื่น เช่น เวลาที่ใช้ในการลุกเดิน (Timed-up-and-go: TUG) ที่ลดลง จำนวนครั้งในการลุกนั่ง (Sit-to-stand: STS) ที่เพิ่มขึ้น และการทรงตัวด้วยขาข้างเดียว (One-leg-stance-test: OLST) ที่ดีขึ้น ตัวอย่างหนึ่งจากการศึกษาที่ใช้โปรแกรมออกกำลังกายเป็นเวลา 12 สัปดาห์ในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่เป็นโรคกระดูกพรุน พบว่าเวลาที่ใช้ในการลุกเดิน (TUG) ลดลงเฉลี่ย 2.27 วินาทีในกลุ่มทดลอง

โดยสรุป สิ่งสำคัญเมื่อสั่งจ่ายการออกกำลังกายสำหรับผู้ที่เป็นโรคกระดูกพรุน คือการประเมินความต้องการเฉพาะบุคคล และปรับโปรแกรมให้เหมาะสมกับแต่ละคน โดยใช้รูปแบบการออกกำลังกายที่หลากหลาย เน้นการเพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อควบคู่กับการรักษามวลกระดูก

  • กายภาพบำบัด

ผู้ที่เป็นโรคกระดูกพรุนมีความเสี่ยงต่อการหกล้มสูงขึ้น เนื่องจากการควบคุมท่าทางที่ไม่ดี ความอ่อนแรงของกล้ามเนื้อ และภาวะร่างกายเสื่อมโดยรวม การควบคุมท่าทางมีความสำคัญต่อการเคลื่อนไหวที่จำเป็นในชีวิตประจำวัน เช่น การเดินและการยืน กายภาพบำบัดอาจเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการแก้ไขปัญหาการควบคุมท่าทางที่อ่อนแอ ซึ่งอาจเกิดจากกระดูกสันหลังหัก ซึ่งเป็นภาวะที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคกระดูกพรุน แผนการรักษาทางกายภาพบำบัดสำหรับผู้ที่มีกระดูกสันหลังหักประกอบด้วยการฝึกการทรงตัว การปรับท่าทาง การออกกำลังกายเพื่อเสริมสร้างกล้ามเนื้อบริเวณลำตัวและขาส่วนล่าง รวมถึงกิจกรรมแอโรบิกระดับปานกลาง เป้าหมายของการรักษาเหล่านี้คือการฟื้นฟูความโค้งตามธรรมชาติของกระดูกสันหลัง เพิ่มความมั่นคงของกระดูกสันหลัง และปรับปรุงสมรรถภาพในการทำกิจกรรมต่างๆ  นอกจากนี้ การบำบัดทางกายภาพยังถูกออกแบบมาเพื่อชะลออัตราการสูญเสียมวลกระดูกผ่านโปรแกรมการออกกำลังกายที่สามารถทำได้ที่บ้าน

การบำบัดด้วยการสั่นสะเทือนทั่วทั้งร่างกาย (Whole-body vibration therapy) ได้รับการเสนอให้เป็นหนึ่งในแนวทางการรักษาทางกายภาพบำบัด หลักฐานในระดับปานกลางถึงต่ำบ่งชี้ว่า การบำบัดด้วยการสั่นสะเทือนอาจช่วยลดความเสี่ยงในการหกล้มได้ อย่างไรก็ตาม มีบทวิจารณ์ที่ขัดแย้งกันเกี่ยวกับประสิทธิภาพของการบำบัดนี้ในการเพิ่มความหนาแน่นของมวลกระดูก

กายภาพบำบัดสามารถช่วยป้องกันการเกิดโรคกระดูกพรุนโดยรวมได้ ผ่านการออกกำลังกายเพื่อการบำบัด การใช้แรงกดทางกลหรือแรงที่เพิ่มขึ้นในระดับที่กำหนดบนกระดูก จะช่วยกระตุ้นการสร้างกระดูกและการสร้างหลอดเลือดในหลายรูปแบบ จึงเป็นแนวทางการป้องกันที่ไม่ต้องพึ่งพายา การออกกำลังกายเฉพาะทางยังมีปฏิสัมพันธ์กับฮอร์โมนและกลไกการส่งสัญญาณภายในร่างกาย ซึ่งช่วยส่งเสริมการรักษาความแข็งแรงของโครงกระดูกให้คงอยู่

  • การบำบัดด้วยฮอร์โมน

ระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนที่ลดลงส่งผลให้ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคกระดูกพรุนเพิ่มขึ้น ดังนั้นการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนเมื่อผู้หญิงเข้าสู่วัยหมดประจำเดือนอาจช่วยลดอัตราการเกิดโรคกระดูกพรุนได้ วิธีที่เป็นธรรมชาติมากกว่าในการฟื้นฟูระดับฮอร์โมนในผู้หญิงวัยหลังหมดประจำเดือน คือการออกกำลังกายเฉพาะทาง เช่น การออกกำลังกายที่มีแรงกดบนกระดูก (Weight-bearing exercises) และการฝึกแบบมีแรงต้าน (Resistance training) เช่น การสควอตโดยใช้เวท ยกขาขึ้นบันได การก้าวย่ำ การปีนบันได และแม้แต่การวิ่งเหยาะๆ ซึ่งสามารถกระตุ้นการตอบสนองของฮอร์โมนที่เป็นประโยชน์ต่อผู้หญิงวัยหลังหมดประจำเดือนที่มีภาวะกระดูกพรุน

การออกกำลังกายเหล่านี้ส่งผลให้ร่างกายหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโต (Growth hormone) และปัจจัยคล้ายอินซูลินชนิดที่ 1 หรือ IGF–1 ซึ่งมีบทบาทในการปรับโครงสร้างของกระดูกใหม่ การออกแรงกดบนกระดูกจะกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูก (Osteoblast) ซึ่งเป็นเซลล์ที่ช่วยสร้างกระดูกใหม่ รวมถึงการเจริญเติบโตและการซ่อมแซมกระดูกเดิม พร้อมกับฟื้นฟูฮอร์โมนที่ช่วยเพิ่มความหนาแน่นของมวลกระดูก

การฝึกแบบมีแรงต้าน เช่น การยกเวท ยังสามารถกระตุ้นให้เกิดการเพิ่มขึ้นชั่วคราวของฮอร์โมนแอนาโบลิก เช่น เทสโทสเตอโรน ซึ่งช่วยเสริมความแข็งแรงของกล้ามเนื้อและกระดูก ความตึงตัวทางกลที่เพิ่มขึ้นระหว่างการออกกำลังกายแบบมีแรงต้านยังช่วยกระตุ้นการผลิต IGF–1 ในกระดูกได้มากขึ้นอีกด้วย

ผู้หญิงวัยหลังหมดประจำเดือนจะมีระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนลดลง ซึ่งเป็นฮอร์โมนสำคัญต่อความหนาแน่นของมวลกระดูก ดังนั้นการเพิ่มฮอร์โมนจากการออกกำลังกายจึงสามารถช่วยชะลอการสูญเสียมวลกระดูกในบริเวณที่สำคัญ เช่น บริเวณกระดูกสันหลังส่วนล่างและคอของกระดูกต้นขา งานวิจัยชี้ว่า การฝึกแบบมีแรงต้านร่วมกับกิจกรรมที่มีแรงกดบนกระดูกอย่างสม่ำเสมอ สามารถช่วยลดการลุกลามของโรคกระดูกพรุนและลดความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักได้

การรักษา

  • การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต

การออกกำลังกายแบบมีแรงกดบนกระดูก และ/หรือการออกกำลังกายเพื่อเสริมสร้างกล้ามเนื้อ สามารถช่วยเพิ่มความแข็งแรงของกระดูกในผู้ที่เป็นโรคกระดูกพรุนได้ การออกกำลังกายแบบแอโรบิก การออกกำลังกายที่มีแรงกดบนกระดูก และการฝึกแบบมีแรงต้าน ล้วนมีส่วนช่วยในการรักษาหรือเพิ่มความหนาแน่นของมวลกระดูก ในผู้หญิงวัยหลังหมดประจำเดือน

สำหรับผู้หญิงวัยหลังหมดประจำเดือน แนะนำให้รับประทานแคลเซียมและวิตามินดีเป็นประจำทุกวัน การป้องกันการหกล้มสามารถช่วยลดภาวะแทรกซ้อนจากโรคกระดูกพรุนได้เช่นกัน โดยมีหลักฐานบางส่วนสนับสนุนการใช้อุปกรณ์ป้องกันสะโพก (Hip protectors) โดยเฉพาะในผู้ที่พักอาศัยในสถานดูแลผู้สูงอายุ

  • การรักษาด้วยยา

มูลนิธิโรคกระดูกพรุนแห่งสหรัฐอเมริกา (US National Osteoporosis Foundation) แนะนำให้ใช้การรักษาด้วยยาในผู้ป่วยที่มีภาวะกระดูกสะโพกหรือกระดูกสันหลังหักซึ่งคาดว่าเกิดจากโรคกระดูกพรุน ผู้ที่มีค่าความหนาแน่นของมวลกระดูก ต่ำกว่าค่าเฉลี่ยของคนหนุ่มสาวตั้งแต่ 2.5 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานขึ้นไป (T-score  –2.5) และผู้ที่มี BMD ต่ำกว่าค่าเฉลี่ยระหว่าง 1 ถึง 2.5 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานร่วมกับความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกสะโพกหักในระยะเวลา 10 ปี (คำนวณโดยใช้เครื่องมือ FRAX) ตั้งแต่ 3% ขึ้นไป

ยากลุ่มบิสฟอสโฟเนต (Bisphosphonates) มีประโยชน์ในการลดความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักในอนาคตในผู้ที่เคยมีภาวะกระดูกหักจากโรคกระดูกพรุน โดยประโยชน์นี้จะเห็นได้เมื่อใช้ยาต่อเนื่องเป็นระยะเวลา 3 ถึง 4 ปี อย่างไรก็ตาม ยากลุ่มนี้ไม่พบว่ามีผลต่อการลดอัตราการเสียชีวิตโดยรวม

หลักฐานเบื้องต้นยังไม่สนับสนุนให้ใช้บิสฟอสโฟเนตเป็นการรักษามาตรฐานสำหรับโรคกระดูกพรุนทุติยภูมิในเด็ก นอกจากนี้ ยังไม่มีการเปรียบเทียบประสิทธิภาพระหว่างบิสฟอสโฟเนตแต่ละชนิดโดยตรง จึงยังไม่สามารถสรุปได้ว่าชนิดใดมีประสิทธิภาพเหนือกว่ากัน

การลดความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักจากการใช้บิสฟอสโฟเนตอยู่ในช่วงประมาณ 25–70% ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของกระดูกที่ได้รับผลกระทบ แม้จะมีความกังวลเกี่ยวกับภาวะกระดูกต้นขาหักแบบผิดปกติ และภาวะกระดูกขากรรไกรตายจากการใช้ยาในระยะยาว แต่ความเสี่ยงเหล่านี้ถือว่าต่ำ

เนื่องจากมีหลักฐานว่าประโยชน์ของยาลดลงเมื่อใช้เกิน 3 ถึง 5 ปี และเมื่อพิจารณาถึงความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้น จึงอาจเหมาะสมที่จะหยุดการรักษาหลังจากช่วงเวลาดังกล่าว องค์กรทางการแพทย์แห่งหนึ่งแนะนำว่า สำหรับผู้ที่มีความเสี่ยงต่ำ ควรหยุดการรักษาด้วยบิสฟอสโฟเนตหลังจากใช้ยาชนิดรับประทานครบ 5 ปี หรือชนิดฉีดเข้าหลอดเลือดดำครบ 3 ปี ส่วนผู้ที่มีความเสี่ยงสูง อาจใช้ยาชนิดรับประทานได้นานถึง 10 ปี หรือชนิดฉีดเข้าหลอดเลือดดำได้นานถึง 6 ปี

เป้าหมายของการดูแลรักษาโรคกระดูกพรุนคือการป้องกันการเกิดกระดูกหักจากภาวะกระดูกพรุน อย่างไรก็ตาม สำหรับผู้ที่เคยมีภาวะกระดูกหักมาแล้ว การป้องกันการหักซ้ำถือเป็นเรื่องเร่งด่วนมากกว่า เนื่องจากผู้ป่วยที่เคยมีภาวะกระดูกหักมีแนวโน้มที่จะเกิดกระดูกหักซ้ำได้สูงขึ้น และมีอัตราการเจ็บป่วยและเสียชีวิตเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่เคยหัก

ในบรรดายากลุ่มบิสฟอสโฟเนตทั้งห้า ยังไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการป้องกันการหักซ้ำเมื่อพิจารณาจากผลลัพธ์การหักทั้งหมดรวมกัน อย่างไรก็ตาม พบว่าอาเลนโดรเนต (Alendronate) มีประสิทธิภาพสูงสุดในการป้องกันการหักซ้ำของกระดูกสันหลังและกระดูกสะโพก ขณะที่โซเลโดรเนต (Zoledronate) มีผลการป้องกันที่ดีกว่าในกรณีของกระดูกที่ไม่ใช่กระดูกสันหลังและไม่ใช่กระดูกสะโพก

มีความกังวลว่าผู้ป่วยจำนวนมากไม่ได้รับการรักษาด้วยยาที่เหมาะสมหลังจากเกิดภาวะกระดูกหักจากแรงกระแทกต่ำ ซึ่งอาจส่งผลต่อความเสี่ยงในการเกิดภาวะแทรกซ้อนในอนาคต

สำหรับผู้ที่เป็นโรคกระดูกพรุนแต่ยังไม่เคยมีภาวะกระดูกหัก ยังไม่มีหลักฐานที่สนับสนุนว่าการใช้ยา Risedronate หรือ Etidronate สามารถลดความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักได้ ส่วนยา Alendronate สามารถลดการเกิดกระดูกสันหลังหักได้ แต่ไม่มีผลต่อการป้องกันกระดูกหักในตำแหน่งอื่น  ผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งหยุดใช้ยาภายในหนึ่งปี และเมื่ออยู่ระหว่างการรักษาด้วยยากลุ่มบิสฟอสโฟเนต ไม่จำเป็นต้องตรวจวัดความหนาแน่นของมวลกระดูกซ้ำ  มีหลักฐานเบื้องต้นบางส่วนที่บ่งชี้ว่าการใช้ยาดังกล่าวอาจมีประโยชน์ในผู้ชายที่เป็นโรคกระดูกพรุนเช่นกัน

การเสริมฟลูออไรด์ดูเหมือนไม่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคกระดูกพรุนในผู้หญิงวัยหลังหมดประจำเดือน แม้ว่าจะช่วยเพิ่มความหนาแน่นของมวลกระดูก แต่ก็ไม่ได้ช่วยลดความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหัก

Teriparatide (ฮอร์โมนพาราไทรอยด์สังเคราะห์) มีประสิทธิภาพในการรักษาภาวะกระดูกพรุนในสตรีวัยหมดประจำเดือน

มีหลักฐานบางส่วนที่บ่งชี้ว่า Strontium ranelate ก็มีประสิทธิภาพในการลดความเสี่ยงของกระดูกสันหลังหักและกระดูกส่วนอื่น ๆ หักในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่มีภาวะกระดูกพรุน

ฮอร์โมนทดแทน แม้จะมีประสิทธิภาพในการรักษาภาวะกระดูกพรุน แต่แนะนำเฉพาะในสตรีที่มีอาการของวัยหมดประจำเดือนร่วมด้วยเท่านั้น ไม่แนะนำให้ใช้เพื่อรักษาภาวะกระดูกพรุนโดยลำพัง

Raloxifene แม้จะช่วยลดความเสี่ยงของกระดูกสันหลังหัก แต่ไม่มีผลต่อความเสี่ยงของกระดูกส่วนอื่น ๆ หัก และแม้ว่าจะช่วยลดความเสี่ยงของมะเร็งเต้านม แต่ก็เพิ่มความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดและโรคหลอดเลือดสมอง

Denosumab มีประสิทธิภาพในการป้องกันกระดูกหักในผู้หญิง แต่ยังไม่มีหลักฐานชัดเจนว่ามีประโยชน์ในผู้ชาย

ในผู้ชายที่มีภาวะฮอร์โมนเพศชายต่ำ พบว่า Testosterone สามารถช่วยเพิ่มปริมาณและคุณภาพของกระดูกได้ แต่ ณ ปี 2008 ยังไม่มีการศึกษาว่ามีผลต่อความเสี่ยงของกระดูกหักหรือในผู้ชายที่มีระดับฮอร์โมนปกติ

Calcitonin แม้เคยได้รับการแนะนำให้ใช้ แต่ปัจจุบันไม่แนะนำแล้ว เนื่องจากมีความเสี่ยงเกี่ยวกับโรคมะเร็งและผลต่อความเสี่ยงของกระดูกหักยังไม่ชัดเจน

Alendronic acid/colecalciferol สามารถใช้รักษาภาวะกระดูกพรุนในสตรีวัยหมดประจำเดือนได้

Romosozumab (จำหน่ายภายใต้ชื่อทางการค้า Evenity) เป็นแอนติบอดีชนิดโมโนโคลนอลที่ออกฤทธิ์ต่อต้านโปรตีน sclerostin Romosozumab มักใช้ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักในระดับสูงมาก และเป็นยารักษาภาวะกระดูกพรุนชนิดเดียวในปัจจุบันที่สามารถยับยั้งการสลายกระดูกพร้อมกับกระตุ้นการสร้างกระดูกไปพร้อมกันได้

ยาบางชนิด เช่น Alendronate, Etidronate, Risedronate, Raloxifene, และ Strontium ranelate สามารถช่วยป้องกันการเกิดกระดูกหักจากภาวะกระดูกพรุนในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่มีภาวะกระดูกพรุนได้

มีหลักฐานเบื้องต้นที่บ่งชี้ว่า สมุนไพรจีนบางชนิด อาจมีประโยชน์ต่อความหนาแน่นของมวลกระดูก

การพยากรณ์โรค

แม้ว่าผู้ที่เป็นโรคกระดูกพรุนจะมีอัตราการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากภาวะแทรกซ้อนจากกระดูกหัก แต่ตัวกระดูกหักเองมักไม่ใช่สาเหตุที่ทำให้เสียชีวิตโดยตรง

กระดูกสะโพกหักอาจส่งผลให้ความสามารถในการเคลื่อนไหวลดลง และเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนหลายประการ เช่น ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึก การอุดตันของหลอดเลือดในปอด และโรคปอดบวม  อัตราการเสียชีวิตภายใน 6 เดือนหลังจากกระดูกสะโพกหักในผู้ที่มีอายุ 50 ปีขึ้นไป พบว่าประมาณ 13.5% และมีผู้ป่วยจำนวนมาก (เกือบ 13%) ที่ต้องพึ่งพาผู้อื่นอย่างเต็มที่ในการเคลื่อนไหวหลังจากกระดูกสะโพกหัก

แม้ว่ากระดูกสันหลังหักจะมีผลกระทบต่ออัตราการเสียชีวิตน้อยกว่า แต่สามารถนำไปสู่อาการปวดเรื้อรังอย่างรุนแรงที่มีสาเหตุจากระบบประสาท ซึ่งควบคุมได้ยาก และอาจเกิดความผิดรูปของร่างกายตามมา

แม้จะพบไม่บ่อย แต่การหักของกระดูกสันหลังหลายตำแหน่งสามารถนำไปสู่ภาวะหลังโก่งอย่างรุนแรง (Kyphosis) ซึ่งแรงกดที่เกิดขึ้นต่ออวัยวะภายในอาจส่งผลกระทบต่อความสามารถในการหายใจ

นอกเหนือจากความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตและภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ แล้ว การหักของกระดูกจากภาวะกระดูกพรุนยังสัมพันธ์กับคุณภาพชีวิตด้านสุขภาพที่ลดลงอีกด้วย

ภาวะนี้เป็นสาเหตุของกระดูกหักหลายล้านครั้งต่อปี โดยส่วนใหญ่เกิดที่กระดูกสันหลังส่วนล่าง สะโพก และข้อมือ นอกจากนี้ การหักของกระดูกซี่โครงจากความเปราะบางก็พบได้บ่อยในผู้ชายเช่นกัน

  • ความเสี่ยงของการหักของกระดูก

กระดูกสะโพกหักเป็นผลกระทบที่รุนแรงที่สุดจากภาวะกระดูกพรุน ในประเทศสหรัฐอเมริกา พบว่ามีผู้ป่วยกระดูกสะโพกหักมากกว่า 250,000 รายต่อปีที่มีสาเหตุจากโรคกระดูกพรุน  ผู้หญิงผิวขาวอายุ 50 ปี มีความเสี่ยงตลอดชีวิตในการเกิดกระดูกต้นขาส่วนบนหักประมาณ 17.5%  อุบัติการณ์ของกระดูกสะโพกหักจะเพิ่มขึ้นในทุกช่วงทศวรรษ ตั้งแต่ช่วงอายุ 50–59 ปี ไปจนถึงช่วงอายุ 80–89 ปี ทั้งในผู้หญิงและผู้ชายทุกกลุ่มประชากร โดยพบอัตราการเกิดสูงสุดในผู้ที่มีอายุ 80 ปีขึ้นไป

ผู้หญิงที่มีอายุมากกว่า 50 ปีประมาณ 35–50% เคยมีภาวะกระดูกสันหลังหักอย่างน้อยหนึ่งครั้ง ในสหรัฐอเมริกา พบว่ามีผู้ป่วยกระดูกสันหลังหักประมาณ 700,000 รายต่อปี แต่มีเพียงหนึ่งในสามเท่านั้นที่ได้รับการวินิจฉัย ในการศึกษาผู้หญิงจำนวน 9,704 คน ซึ่งมีอายุเฉลี่ย 68.8 ปี และติดตามผลเป็นระยะเวลา 15 ปี พบว่ามีผู้ป่วย 324 คนที่เคยมีภาวะกระดูกสันหลังหักตั้งแต่เริ่มเข้าร่วมการศึกษา และมีผู้ป่วยอีก 18.2% ที่เกิดภาวะกระดูกสันหลังหักระหว่างการศึกษา อย่างไรก็ตาม ความเสี่ยงจะเพิ่มขึ้นเป็น 41.4% ในกลุ่มผู้หญิงที่เคยมีภาวะกระดูกสันหลังหักมาก่อน

ในสหรัฐอเมริกา พบว่ามีผู้ป่วยกระดูกข้อมือหักจากภาวะกระดูกพรุนประมาณ 250,000 รายต่อปี โดยกระดูกข้อมือหักถือเป็นประเภทที่พบบ่อยเป็นอันดับสามในบรรดากระดูกหักจากภาวะกระดูกพรุน ความเสี่ยงตลอดชีวิตของการเกิดกระดูกข้อมือหักชนิดโคลลีส์ (Colles' fracture) อยู่ที่ประมาณ 16% ในผู้หญิงผิวขาว และเมื่อผู้หญิงมีอายุถึง 70 ปี ประมาณ 20% เคยมีภาวะกระดูกข้อมือหักอย่างน้อยหนึ่งครั้ง

ภาวะกระดูกซี่โครงหักจากความเปราะบางพบได้บ่อยในผู้ชายที่มีอายุน้อยถึง 35 ปี ซึ่งมักถูกมองข้ามว่าเป็นสัญญาณของโรคกระดูกพรุน เนื่องจากผู้ชายกลุ่มนี้มักมีร่างกายแข็งแรงและเกิดกระดูกหักระหว่างทำกิจกรรมทางกาย เช่น การล้มขณะเล่นสกีน้ำหรือเจ็ตสกี

ระบาดวิทยา

บทความนี้จำเป็นต้องได้รับการปรับปรุง กรุณาช่วยปรับปรุงเนื้อหาเพื่อให้สะท้อนถึงเหตุการณ์ล่าสุดหรือข้อมูลใหม่ที่มีอยู่ (ธันวาคม 2020) 

โรคกระดูกพรุนพบได้บ่อยขึ้นตามอายุ โดยเฉพาะหลังอายุ 50 ปี (อัตราการเกิดโรคเพิ่มจากประมาณ 2% ในวัย 50 ปี เป็นเกือบ 50% เมื่ออายุถึง 80 ปี)  โรคนี้ส่งผลกระทบต่อผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย เนื่องจากระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนลดลงอย่างรวดเร็วหลังวัยหมดประจำเดือน  ทั่วโลกมีการประมาณว่า ผู้หญิง 21.2% และผู้ชาย 6.3% ที่มีอายุมากกว่า 50 ปีเป็นโรคกระดูกพรุน คิดเป็นจำนวนประชากรรวมประมาณ 500 ล้านคนทั่วโลก  ในกลุ่มชาวคอเคเชียน พบว่าประมาณร้อยละ 15 ของผู้ที่อยู่ในช่วงอายุ 50 ปี และร้อยละ 70 ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 80 ปีได้รับผลกระทบจากโรคนี้  ในประเทศที่พัฒนาแล้ว อัตราการเกิดโรคแตกต่างกันไปตามวิธีการวินิจฉัย โดยพบในผู้ชาย 2% – 8% และในผู้หญิง 9% – 38%  สำหรับประเทศกำลังพัฒนา ยังไม่มีข้อมูลที่ชัดเจนเกี่ยวกับอัตราการเกิดโรคนี้

ตั้งแต่อายุ 50 ปีขึ้นไป ผู้หญิงมีแนวโน้มกระดูกหัก (รวมถึงกระดูกสะโพกหัก) มากกว่าผู้ชายประมาณสองเท่า ผู้หญิงอายุ 60 ปีมีความเสี่ยงตลอดชีวิตที่จะเกิดกระดูกหักอยู่ที่ประมาณ 44% ขณะที่ผู้ชายในวัยเดียวกันมีความเสี่ยงเพียง 25%  ความแตกต่างนี้สามารถอธิบายได้จากความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคกระดูกพรุน ซึ่งเกิดจากระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนที่ลดลงหลังวัยหมดประจำเดือน

ในปี 2019 มีการประมาณว่ามีผู้ที่มีอายุมากกว่า 55 ปีทั่วโลกเกิดภาวะกระดูกหักจากความเปราะบางที่เกี่ยวข้องกับโรคกระดูกพรุนมากถึง 37 ล้านราย  โดยทั่วโลก ผู้หญิง 1 ใน 3 และผู้ชาย 1 ใน 5 ที่มีอายุมากกว่า 50 ปีจะมีภาวะกระดูกหักจากโรคกระดูกพรุน  ข้อมูลจากสหรัฐอเมริกาแสดงให้เห็นว่าอัตราการเกิดโรคกระดูกพรุนในประชากรทั่วไปและในผู้หญิงผิวขาวลดลงจาก 18% ในปี 1994 เหลือเพียง 10% ในปี 2006  ผู้ที่มีเชื้อสายคอเคเชียนและเอเชียมีความเสี่ยงสูงกว่าในการเกิดโรคนี้  ส่วนผู้ที่มีเชื้อสายแอฟริกันมีความเสี่ยงต่ำกว่าที่จะเกิดภาวะกระดูกหักจากโรคกระดูกพรุน แต่กลับมีความเสี่ยงสูงที่สุดในการเสียชีวิตหลังจากเกิดกระดูกหักจากโรคนี้

มีการแสดงให้เห็นว่า “ละติจูด” มีผลต่อความเสี่ยงของการเกิดภาวะกระดูกหักจากโรคกระดูกพรุน  พื้นที่ที่อยู่ในละติจูดสูง เช่น ยุโรปตอนเหนือ จะได้รับวิตามินดีจากแสงแดดน้อยกว่าพื้นที่ใกล้เส้นศูนย์สูตร ส่งผลให้มีอัตราการเกิดกระดูกหักสูงกว่าพื้นที่ที่อยู่ในละติจูดต่ำ ตัวอย่างเช่น ผู้ชายและผู้หญิงชาวสวีเดนมีความเสี่ยงที่จะเกิดกระดูกสะโพกหักเมื่ออายุ 50 ปี อยู่ที่ 13% และ 28.5% ตามลำดับ ในขณะที่ผู้ชายและผู้หญิงชาวจีนมีความเสี่ยงเพียง 1.9% และ 2.4% เท่านั้น  ปัจจัยด้านอาหารอาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับความแตกต่างนี้ เนื่องจากวิตามินดี แคลเซียม แมกนีเซียม และโฟเลต ล้วนมีความสัมพันธ์กับความหนาแน่นของมวลกระดูก

มีความสัมพันธ์ระหว่างโรคเซลิแอก (Celiac Disease) กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคกระดูกพรุน จากการศึกษาที่ทำในผู้หญิงและผู้ชายก่อนวัยหมดประจำเดือน พบว่ามีความเชื่อมโยงระหว่างโรคเซลิแอกกับภาวะกระดูกพรุนและภาวะกระดูกบาง โรคเซลิแอกสามารถลดการดูดซึมสารอาหารในลำไส้เล็ก เช่น แคลเซียม และการรับประทานอาหารที่ปราศจากกลูเตนสามารถช่วยให้ผู้ป่วยโรคเซลิแอกกลับมามีการดูดซึมสารอาหารในลำไส้ได้ตามปกติ

ในปี 2010 มีผู้หญิงประมาณ 22 ล้านคน และผู้ชายประมาณ 5.5 ล้านคนในสหภาพยุโรปที่เป็นโรคกระดูกพรุน  ส่วนในสหรัฐอเมริกาในปีเดียวกัน พบว่ามีผู้หญิงประมาณ 8 ล้านคน และผู้ชายประมาณ 1 ถึง 2 ล้านคนที่เป็นโรคนี้  ภาวะนี้ก่อให้เกิดภาระทางเศรษฐกิจอย่างมากต่อระบบสาธารณสุข เนื่องจากค่าใช้จ่ายในการรักษา ความพิการระยะยาว และการสูญเสียประสิทธิภาพการทำงานในประชากรวัยแรงงาน  สหภาพยุโรปใช้จ่ายประมาณ 37 พันล้านยูโรต่อปีในด้านการดูแลสุขภาพที่เกี่ยวข้องกับโรคกระดูกพรุน ขณะที่สหรัฐอเมริกาใช้จ่ายประมาณ 19 พันล้านดอลลาร์สหรัฐต่อปีในด้านเดียวกัน

ประวัติ

การศึกษาวิจัยเกี่ยวกับการลดลงของความหนาแน่นของมวลกระดูกตามอายุมีมาตั้งแต่ช่วงต้นคริสต์ศตวรรษที่ 19 โดยนักพยาธิวิทยาชาวฝรั่งเศส ฌ็อง ล็อบสไตน์ (Jean Lobstein) เป็นผู้บัญญัติคำว่า “โรคกระดูกพรุน” (Osteoporosis) ส่วนแพทย์ต่อมไร้ท่อชาวอเมริกัน ฟุลเลอร์ ออลไบรต์ (Fuller Albright) ได้เชื่อมโยงโรคกระดูกพรุนกับภาวะหลังหมดประจำเดือน

นักมานุษยวิทยาได้ศึกษาซากโครงกระดูกที่แสดงให้เห็นถึงการสูญเสียความหนาแน่นของมวลกระดูกและการเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างที่เกี่ยวข้อง ซึ่งเชื่อมโยงกับภาวะขาดสารอาหารเรื้อรังในพื้นที่เกษตรกรรมที่บุคคลเหล่านั้นเคยอาศัยอยู่  “จึงสามารถสรุปได้ว่า ความผิดรูปของโครงกระดูกอาจเกิดจากการใช้แรงงานหนักในงานเกษตรกรรมร่วมกับภาวะขาดสารอาหารเรื้อรัง” ซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะกระดูกพรุนที่พบเมื่อมีการถ่ายภาพรังสีของซากโครงกระดูกเหล่านั้น

แปลและเรียบเรียง จาก https://en.wikipedia.org/wiki/Osteoporosis [2025, November 30] โดย ชฎาวีร์ ไชยภูริพัฒน์

อ่านตรวจทานโดย ศ. คลินิก พญ. ศิราภรณ์ สวัสดิวร